Проявления некроза

Общая характеристика некроза

Стадии некроза:

• паранекроз — обратимые изменения клеток и тканей;
• некробиоз — необратимые дистрофические изменения при которых катаболические реакции преобладают над анаболическими;
• смерть клетки;
• аутолиз — разложение мертвых клеток и макрофагов под действием их собственных гидролитических ферментов.

Ранние признаки некроза можно выявить только с помощью гистохимических и электронно-микроскопических исследований. Морфологические признаки появляются только на стадии аутолиза, через несколько часов после смерти клетки. Макроскопические признаки некроза: изменение консистенции, цвета (белый, желтоватый, красно-бурый венчик очага воспаления) и запаха (характерный запах при гнилостном расплавлении) тканей; сухая и плотная консистенция, мумификация или миомаляция.

На микроскопическом уровне изменениям подвергаются:

• ядра — сморщивание ядер (кариопикноз), распад ядер на глыбки (кариорексис), растворение ядра (кариолизис);
• цитоплазма клеток — коагуляция и денатурация белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок (плазмокоагуляция), распад на глыбки (плазморексис), расплавление цитоплазмы (плазмолизис);
• внеклеточный матрикс — расщепление коллагеновых, ретикулиновых, эластических волокон под действием липаз и протеаз, пропитывание некротических масс фибрином с развитием фибриноидного некроза.

При благоприятном исходе некроза происходит реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, отграничение мертвой ткани с образованием демаркационной зоны, рассасывание некротических масс при участии лейкоцитов, замещение участка некроза новыми клетками соединительной ткани. При неблагоприятном исходе наблюдается гнойное расплавление очага некроза.

Варианты благоприятного исхода некроза:

• формирование рубца — замещение некротизированного участка соединительной тканью;
• инкапсуляция — обрастание участка некроза соединительной тканью;
• петрификация (обызвествление) — отложение солей кальция в мертвые ткани;
• оссификация — развитие нетипичного окостенения;
• киста — формирование на месте омертвения полостной капсулы.

Классификация и проявления некроза

В зависимости от механизма развития некроз может быть прямым (наступает при непосредственном воздействии на ткань) и непрямым (развивается в результате опосредованного действия через сосудистую, иммунную и нервную системы).

Виды некроза:

• травматический — прямое действие на ткани организма химических и физических факторов (ожоги, отморожения, электротравма, лучевые поражения);
• токсический — воздействие химическими соединениями (щелочами, кислотами, этиловым спиртом, лекарственными препаратами и др.), токсинами (некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина, некроз эпителиальных клеток нефрона при отравлении сулемой);
• аллергический — развитие аллергической реакции немедленного типа (фибриноидный некроз при аутоиммунных и инфекционно-аллергических заболеваниях);
• трофоневротический — развивается при нарушениях нервной трофики тканей (при травмах и заболеваниях центральной и периферической нервной системы, незаживающие язвы при повреждении периферических нервов, пролежни);
• сосудистый — нарушение (прекращение) кровотока в артериях (эмболия, тромбоз, антиогенный некроз).

Клинико-морфологические формы некроза:

1. Коагуляционный (сухой) некроз. В его основе лежат процессы денатурации белка с образованием труднорастворимых соединений. Ткани обезвоживаются, мертвые участки становятся плотные, сухие, серо-желтого цвета. Развивается в тканях, бедных жидкостями и богатых белками (творожистый некроз при сифилисе, лимфогранулематозе, туберкулезе, лепре, восковидный некроз мышц при травмах и инфекциях (сыпной и брюшной тифы), фибриноидный некроз при аутоиммунных и аллергических заболеваниях).
2. Колликвационный (влажный) некроз. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью и относительно бедных белками. Характеризуется образованием кист и расплавлением мертвой ткани (ишемический инфаркт головного мозга).
3. Гангрена (сухая, влажная) — это некроз тканей, непосредственно соприкасающихся с внешней средой. Ткани приобретают серо-бурый или черный цвет. При сухой гангрене под действием воздуха мертвая ткань уплотняется, высыхает, сморщивается, происходит так называемая «мумификация», характерна для тканей, бедных влагой. Примеры сухой гангрены: гангрена конечности при атеросклерозе, тромбозе, при ожоге или отморожении, гангрена пальцев при вибрационной болезни или болезни Рейно, гангрена кожи при сыпном тифе и др. При влажной гангрене на мертвую ткань действуют гнилостные микроорганизмы, она отекает и издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается в легких как осложнение пневмонии, в кишечнике при тромбозе и эмболии брыжеечных артерий и др.
4. Секвестр — расположенный среди живых тканей участок омертвевшей ткани, который не замещается соединительной тканью и не подвергается аутолизу. Развивается в костях при остеомиелите (вокруг некроза формируется капсула с полостью, заполненной гноем). Может выходить из полости через свищи.
5. Инфаркт — это сосудистый некроз, крайнее выражение ишемии. Может быть клиновидным, при котором основание клина ориентировано к капсуле, а острие — к органу (почке, легкому, селезенке), неправильной формы (в мозге, сердце, кишечнике). Инфаркт может распространяться на весь орган — тотальный, или охватывать только его часть — субтотальный. Исход инфаркта зависит от причин его возникновения, размеров, общего состояния организма. Небольшие инфаркты подвергаются аутолизу с последующей регенерацией ткани. Возможно образование рубца, расплавление и образование кисты, гнойное расплавление ткани.