Медицинская гистология

Общая и частная гистология

Вся гистология подразделяется на общую (изучает ткани) и частную (ткани органов). Медицинская гистология изучает изменения в строении тканей и выполняемых ими функций во время различных патологических процессов и заболеваний.

Фундаментальные проблемы гистологии:

• изучение закономерностей цитогенеза, гистогенеза, строения и функции клеток и тканей;
• изучение особенностей эмбриогенеза человека;
• изучение гистогенеза и морфогенеза в системе мать-плод;
• определение роли эндокринной, нервной и иммунной систем в процессе морфогенеза клеток, тканей и органов;
• изучение возрастных особенностей клеток, тканей и органов;
• изучение адаптации клеток, тканей и органов к окружающей среде и внешним воздействиям.

К прикладным проблемам гистологии относится изучение совместимости тканей и органов при переливание крови и трансплантация органов.

Основные типы патологических процессов в тканях

Альтерация — это повреждение клеток и тканей организма. Повреждение — это структурное изменения клеток и тканей, возникающие под воздействием разного рода экзогенных и эндогенных факторов. В процессе повреждения в органах нарушается обмен веществ, выполняемые ими функции и вся жизнедеятельность.

Альтерация может быть представлена двумя типами патологических процессов: нелетальные (дистрофии) и летальные (некроз и апоптоз) процессы. Дистрофии и некроз могут выступать последовательными стадиями альтерации.

Некроз — это гибель клеток живого организма, обусловленная различными воздействиями (физические и химические факторы, ишемия). Некроз представляет собой гибель части живого организма, необратимое отмирание его частей (при этом организм в целом остается живым).

Морфологические признаки некроза подразделяются на макроскопические и микроскопические. Макроскопические признаки зависят от особенностей конкретного органа, в котором возникает некроз, от характера повреждающего агента. Некротизированная ткань становится тусклой, матовой, теряет блеск, от здоровой ткани отличается по консистенции, цвету, по запаху. Мертвая ткань бледнее нормальной, может иметь бело-желтый оттенок (миокард, печень, почки) или приобретать черный цвет (кожа, кишечник). Некротизированная ткань по консистенции становится более влажной, мягкой, дряблой или плотной. Поражения головного мозга всегда характеризуются влажным некрозом с энцефаломаляцией.

Микроскопические признаки некроза характеризуются изменениями ядра и цитоплазмы клеток, внеклеточного вещества.

Изменения ядра при некрозе:

• кариопикноз — сморщивание ядра вследствие конденсации хроматина;
• кариорексис — распад ядра на глыбки;
• кариолизис — растворение ядра в результате активации гидролаз ДНК-азы и рибонуклеазы.

Апоптоз — это естественная гибель клетки, при которой происходит элиминация ненужных клеточных популяций (например, в процессе эмбриогенеза, при разных физиологических процессах).

К морфологическим проявлениям апоптоза относятся конденсация ядерного гетерохроматина, сморщивание клетки с сохранением клеточной мембраны и целостности органелл. Конденсация хроматина с расщеплением ядерной ДНК, происходящей в местах связи между нуклеосомами, ведет к образованию отдельных фрагментов. Клетка распадается на апоптозные тельца (мембранные структуры) с заключенными внутри частицами ядра и органеллами. Впоследствии апоптозные тельца при помощи лизосом фагоцитируются и разрушаются окружающими клетками.

Нелетальное повреждение клеток (дистрофия) — это обратимое повреждение клеток. В основе дистрофии лежат нарушения клеточного (тканевого) метаболизма, ведущие к структурным изменениям.

Светооптически выделяют два вида дистрофий:

• набухание клеток — развивается, когда клетки не могут поддерживать жидкостный и ионный гомеостаз;
• жировые изменения — указывают на обратимое повреждение клеток, характеризуются появлением в цитоплазме крупных или мелких липидных включений.

Жировые изменения (гипоксические, токсические) встречаются при нелетальных повреждениях, в клетках (миокардиоциты, гепатоциты), зависящих или участвующих в процессах обмена жиров.

Причины развития дистрофии и повреждение клеток разнообразны, в их основе лежат церебральные, дисциркуляторные, эндокринные нарушения, иммунопатологические процессы, генные мутации.

Виды дистрофий:

• в зависимости от локализации морфологических изменений — паренхиматозные, стромально-сосудистые (мезенхимальные), смешанные;
• в зависимости от нарушений метаболизма — белковые (диспротеинозы), углеводные, жировые (липидозы) и минеральные;
• от распространенности процесса — местные и общие (системные);
• от влияния генетических факторов — наследственные и приобретенные.

Воспалительные процессы

Воспаление — это компенсаторно-защитная реакция организма на патогенный агент, направленная на элиминацию агента, некротизированных клеток и тканей, и реализующаяся на микроциркуляторном уровне. Как правило, воспалительный процесс заканчивается восстановлением целостности поврежденной ткани и восстановлением ее функций.

Хроническое воспаление тканей лежит в основе значительного количества заболеваний: гломерулонефрита, ревматоидного полиартрита, гепатита, колита и др. В результате воспалительного процесса образуется рубцовая ткань, происходитатрофия органа, что негативно влияет на функции органа (кардиосклероз, цирроз печени, пилоростеноз).

В воспалительном процессе принимают участие белки плазмы крови, циркулирующие в крови клетки, клетки и внеклеточный матрикс тканей, компоненты стенки сосудов. Экссудация — это выход белков плазмы и жидкости при воспалении из сосудистого русла в поврежденную ткань. Инфильтрация — это выход клеток из сосудистого русла в поврежденную ткань. В воспаленной ткани происходит инфильтрация лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами или плазмоцитами, базофилами или эозинофилами.

Причины воспалительных процессов в тканях:

• микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибы, паразиты);
• инородные тела (пыльца, соли кремния, асбест);
• эндогенные факторы (выход крови за пределы сосудистого русла, аутоантигены, отложения веществ в виде кристаллов (мочевая кислота, холестерин, фосфат и оксалат кальция), диссеминированные опухолевые клетки);
• деструкция тканей, вызванная физическими факторами (действие высоких и низких температур, радиация), механическим повреждением (травмой), химическими веществами (щелочи, кислоты и др.).

Острое воспаление — это форма воспалительного процесса, характеризующегося стремительным развитием после воздействия повреждающего фактора. При остром воспалении преобладает экссудативная тканевая реакция, быстрое завершение с элиминацией повреждающего фактора и репарацией ткани.