Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушения ритма сердца

Развитие аритмии может происходить на фоне присутствия структурных изменений в проводящей системе.

На нарушение образования импульса оказывают влияние:

1. Усиление нормального автоматизма. В его основе лежат изменения величин потенциалов покоя центров автоматизма: синусового узла, предсердных, идиовентрикулярных и атриовентрикулярных образований, вызывающих синусовые брадикардию и тахикардию, АВ диссоциацию, миграцию водителя ритма, выскальзывающие комплексы.
2. Развитие патологического автоматизма. Появляется при наличии очагов эктопической активности в миокарде при ряде заболеваний: ишемической болезни сердца, миокардитах, гипертонической болезни, кардиомиопатиях и др., сопровождающихся нарушением ионообменных механизмов натрия, калия, кальция снаружи и внутри клетки. Такой автоматизм – причина появления предсердных и желудочковых тахикардий и ускоренных ритмов.
3. Возникновение тригерной активности. Тригерная активность является причиной развития постдеполяризации миокарда. Считается, что такая активность является вторичной подпороговой деполяризацией, что обусловлено повышением концентрации ионов натрия и кальция внутри клетки. Тригерная активность стать причиной экстрасистолии и желудочковой тахикардии.

Нарушения проводимости ритма выражаются:

• различной локализации блокадами;
• воспалительными процесса
• ми в миокарде;
• некрозами миокарда;
• склеротическими изменениями в проводниковой системе;
• иннервационными воздействиями (повышением тонуса сердечной ветви блуждающего нерва, кровоизлияниями в ножки пучка Гиса).

Классификация нарушений ритма

В клинической практике все нарушения ритма делят на четыре большие группы:

1. Аритмии, в основе которых лежит нарушение функции автоматизма синусового узла (синусовые брадикардия, тахикардия, аритмия, синдром слабости синусового узла).
2. Эктопические комплексы, или ритмы, вызванные нарушением возбудимости миокарда: экстрасистолия (из атриовентрикулярного соединения, предсердная, желудочковая), пароксизмальная тахикардия (из атриовентрикулярного соединения, предсердная или желудочковая формы).
3. Фибрилляция и трепетание (фибрилляции предсердий или желудочков, трепетание предсердий).
4. Нарушение функции проводимости (синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады, блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки).

Принципы антиаритмической терапии

При лечении больных с одинаковыми формами аритмии необходимо учитывать:

• индивидуальную переносимость лекарств;
• сократимость миокарда, его дилатации и гипертрофии;
• состояние электролитного баланса и коронарного кровотока;
• функционального состояния печени, почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.

Методы контроля, позволяющие оценить эффективность антиаритмической терапии:

1. Холтеровское мониторирование ЭКГ. Метод дает информацию о минимальных, средних и максимальных значениях частоты сердечных сокращений, о количестве аритмий и их характере за весь период записи.
2. Физические нагрузки на тредмиле или велоэргометре. Позволяют вести учет количества аритмий и давать оценку терапии.
3. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование. Метод инвазивной регистрации индуцированной и спонтанной электрической активности разных отделов сердца и его проводящей системы электрокардиостимуляторами.
4. Чрезпищеводная электрокардиостимуляция. Позволяет обнаружить аномальные проводящие пути, дать оценку функционального состояния синоатриальной и антриовентрикулярной проводимости, синусного узла, провести дифференциальную диагностику пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Данный метод позволяет определить показания к оперативному вмешательству для лечения нарушений ритма.
5. Комбинированная антиаритмическая терапия. Применяется при тяжелых нарушениях ритма, способных привести к развитию сердечной недостаточности и фибрилляции желудочков.