Роль половых гормонов в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности

Сущность и этиология хронической сердечной недостаточности

Наиболее распространенные причины развития хронической сердечной недостаточности:

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС), в том числе перенесенный инфаркт миокарда.
2. Пороки сердца, возникшие как результат перенесенного ревматизма.
3. Дилатационная кардиомиопатия.
4. Гипертоническая болезнь, особенно кризового течения.
5. Сахарный диабет 2-го типа, особенно в сочетании с артериальной гипертензией.
6. Различные варианты нарушений сердечного ритма.
7. Врожденные пороки сердца.
8. Заболевания почек с развитием почечной недостаточности.
9. Длительный прием лекарственных препаратов, обладающих кардиотоксическим действием и способствующих задержке жидкости в организме (кортикостероиды, НПВС) или вызывающих повышение артериального давления (изадрин, адреналин, эфедрин).
10. Инфекционный эндокардит.
11. Миокардиты.

Влияние половых гормонов на сердечно-сосудистую систему

Проведенные в последние десятилетия эпидемиологические и клинические исследования особенностей распространения сердечно-сосудистых заболеваний подтверждают наличие гендерных различий в степени тяжести и распространенности хронической сердечной недостаточности.

Так, например, частота развития инфаркта миокарда и смертность от ишемической болезни сердца значительно выше у мужчин, соотношение мужчин и женщин в данных группах составляет соответственно 4:1 и 2:1.

Кроме того, было установлено, что сравнительно низкий риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы у женщин сохраняется не во всех возрастных категориях, а только до определенного возраста, после которого это различие по половому признаку в соотношении частоты возникновения сердечно-сосудистых заболеваний постепенно исчезает.

Таким переломным моментом между периодами с относительно низким и высоким риском появления сердечно-сосудистых заболеваний у женщин признано наступление менопаузы, то есть фактическое прекращение функции яичников.

Подтверждают эту теорию также данные исследований частоты развития заболеваний сердечно-сосудистой системы у женщин с другими состояниями и патологиями, которые приводят к снижению или прекращению работы женских половых желез (состояние после овариэктомии, воздействие больших доз радиационного излучения, нарушение гормональной функции яичников в результате развития хронических воспалительных процессов в малом тазу и другие состояния, сопровождающиеся физиологическими или патологическими колебаниями в организме уровня женских половых гормонов).

Также проводились исследования, результаты которых подтвердили положительное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы экзогенных половых гормонов, применявшихся с целью лечения дисгормональных и климактерических кардиомиопатий.

Отсюда можно сделать вывод, что риски развития атеросклероза коронарных артерий и ишемической болезни сердца с наступлением менопаузы можно свести к минимуму путем поддержания гормонального баланса с помощью заместительной гормональной терапии (ЗГТ) препаратами, содержащими только эстрогены, либо комбинированными средствами (эстрогены+прогестины).

Основные физиологические эффекты действия эстрогенов на ткань сердца:

1. Посредством радиолигандного анализа ученым удалось достоверно установить, что в миокардиальной ткани, а также в гладкомышечных клетках коронарных сосудов имеются специфические рецепторы к эстрогенам. То есть женские половые гормоны оказывают непосредственное влияние на сердечно-сосудистую систему.
2. Эстрогены обладают выраженным анаболическим эффектом за счет усиления синтеза всех фракций РНК, результатом чего становится повышение количества информационных РНК и рибосом, а в конечном итоге и усиление синтеза белка в клетке.
3. Трофическое действие эстрогенов на кардиомиоциты было подтверждено опытами на половозрелых женских особях крыс, у которых в сердечной ткани после двусторонней гонадэктомии отмечалось уменьшение количества гликогена и развивалась белковая дистрофия. Также наблюдались застойные явления, которые сопровождались склерозированием стенки сердца, отеками, стазами и диапедезными кровоизлияниями. А после заместительной терапии препаратами, содержащими эстрадиол, развитие описанных явлений полностью или частично предотвращалось.
4. Также в опытах на крысах было установлено, что 17-эстрадиол способен вызывать заметные изменения ионной проницаемости и потенциалов действия сарколеммы кардиомиоцитов. Причем на длительность потенциала действия эстрогены могут оказывать разнонаправленное действие. В одних случаях она быстро и обратимо укорачивалась, а в других, наоборот, увеличивалась за счет значительного торможения при реполяризации калиевого тока из клетки, все другие ионные токи при этом тоже подавлялись. Вероятно, во втором случае были использованы достаточно высокие дозы гормона.
5. В отношении процессов активного транспорта ионов через сарколемму было установлено, что 17-эстрадиол усиливает функциональную активность натриевого насоса, действуя, вероятнее всего, через посредника, увеличивая калий-связывающую способность натрий-калиевой-АТФазы.
6. Также было установлено, что эстрогены увеличивают гидрофобность мембран митохондрий, за счет чего они оказывают ингибирующее действие на окислительные процессы в НАД-зависимых субстратах.
7. Отмечается и метаболический механизм действия эстрогенов в обеспечении кардиопротекторного действия. Он связан с ослаблением инсулинорезистентности тканей, которая, в частности, возрастает при наступлении менопаузы, и, соответственно, усилением утилизации клетками глюкозы.