Клиническая патология – это дисциплина, предметом изучения которой являются закономерности возникновения, течения и исхода заболеваний и отдельных патологических процессов в организме человека.
История становления клинической патологии
Становление клинической патологии как самостоятельной отрасли знаний датируется второй половиной XIX века. Столь позднее ее развитие можно объяснить сразу несколькими причинами:
- до XIX века недостаточным был уровень развития химии, физики, физиологии, биологии;
- на протяжении XVI, XVII и XVIII веков патология отражала лишь теоретическое состояние естествознания в то время;
- вся наука длительный период времени развивалась в русле теологии.
Также клиническая патология не сразу вошла в сферу экспериментальных наук, поскольку ее объект изучения исключительно сложен и труден. Объектом исследования клинической патологии являются по сути любые болезни человека. Только постепенно в связи с развитием производства и новых сил возникли мощные средства познания природы, был накоплен обширный материал и создан фундамент для развития клинической патологии.
Среди отдельных значимых событий, которые положили начало развитию клинической патологии можно выделить:
- открытие А. Везалием системы изучения строения человека;
- открытие кругов кровообращения У. Гарвеем;
- применение Бургавом термометров для исследования состояния больных и пр.
Нарушения обмена веществ, исследуемые клинической патологией
В основе патогенеза всех патологических состояний лежат первичные нарушения на уровне межмолекулярных взаимодействий. Поэтому клиническая патология в первую очередь рассматривает патологии обменных процессов.
Молекулярные патологии обменов или энзимопатии представляют собой наследственные нарушения, которые выражаются в нарушении транспорта веществ через мембраны и синтеза отдельных ферментов. Такие патологии в практической медицине диагностируются достаточно редко, но при этом они представляют весьма высокую степень интереса с точки зрения клинической и патологической биохимии, так как эти механизмы лежат в основе многих патофизиологических процессов, которые требуют коррекции на молекулярном уровне. В клинической практике молекулярные нарушения обмена веществ проявляются в виде патологического состава биологических жидкостей, которые содержат некоторое количество конченых метаболитов.
Клиническая патология также занимается исследованием нарушений углеводного обмена. Чаще они связаны с врожденной молекулярной недостаточностью сахаразы и лактазы. Примерами нарушений углеводного обмена, которые являются предметом изучения клинической патологии могут служить: галактоземия, эссенциальная фруктозурия.
Галактоземия – это наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена веществ на пути преобразования галактозы в глюкозу (мутация структурного гена, ответственного за синтез фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы).
Эссенциальная фруктозурия – это редкий, рецессивно наследуемый дефект углеводного обмена. Заболевание связано с недостаточным синтезом фруктокиназы в печени и других тканях.
Основным клиническим показателем нарушений углеводного обмена является изменение концентрации глюкозы в крови.
Нарушения обмена липидов также являются объектом изучения клинической патологии. Они в первую очередь связаны с дисбалансом процессов всасывания и переваривания. Обязательным клиническим признаком нарушения обмена липидов, является их наличие в кале. Согласно этиологическому критерию, различают три группы стеанорей:
- панкреатогенная стеанорея или дефицит панкреатической липазе, что снижает интенсивность гидролитического расщепления жиров в кишечнике;
- гепатогенная стеанорея связана с нарушением процесса поступления желчи в начальный в 12 – перстную кишку. В связи с этим нарушается эмульгация жиров;
- энтерогенная стеанорея, которая обусловлена снижением метаболической активности слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, где происходит снижение активности синтеза собственных липидов организма.
Клиническая патология изучает нарушения белкового обмена. Чаще всего они проявляются в нарушении процессов переваривания и всасывания. Обмен белков сопровождается дефицитом пепсина, в результате чего белки не полностью расщепляются до пептидов и тонкий кишечник берет на себя всю нагрузку по их перевариванию. Также в результате нарушения обмена белков может возникать дефицит трипсина.
Наконец, клиническая патология исследует молекулярные нарушения обмена аминокислот. Такие отклонения как правило имеют наследственный характер и оказывают токсическое действие на организм. Это выражается в виде расстройства деятельности центральной нервной системы. Типичным примером нарушения обмена аминокислот может служить фенилкетонурия.
Фенилкетонурия – это наследственное заболевание группы ферментопатий, связанное с нарушением метаболизма аминокислот, главным образом фенилаланина.
В современной практике клинической патологии присутствует также и необходимость исследования нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований. Такие патологии проявляются нарушением содержания в крови мочевой кислоты.
Мочевая кислота – это конечный продукт реакций превращения пуриновых оснований, составляющих основу нуклеотидов ДНК и РНК, синтезируемый в основном печенью и выводимый почками.
Также существует большое количество отклонений, которые интересны клинической патологии, поэтому данная дисциплина является перспективной областью знаний, которая в последнее время пополняется арсеналом методов.
