Вирусные геморрагические лихорадки – группа вирусных заболеваний, характеризующихся развитием интоксикационного синдрома и поражением кровеносных сосудов разного калибра, что может сопровождаться геморрагическим синдромом. Тяжесть заболеваний варьирует от легкой до очень тяжелой, нередки летальные исходы.
Эпидемиология
Возбудители вирусных геморрагических лихорадок широко распространены в природе, при этом преобладают в странах с теплым климатом. Чаще всего вирусы переносятся кровососущими членистоногими (комарами, москитами, клещами) и передаются трансмиссивно. Кроме того, возможна и передача от больного или носителя к здоровому человеку контактным механизмом. Некоторые вирусные геморрагические лихорадки циркулируют среди грызунов, приматов, хищников и рукокрылых. Среди этих животных распространено бессимптомное носительство, при котором они выделяют возбудителя с испражнениями.
Восприимчивость к данным заболеваниям высокая, они часто встречаются среди людей, работающих с животным и в условиях дикой природы. В городах чаще всего заболевают люди, проживающие в плохих санитарных условиях и часто контактирующие с животными-носителями (мышами, крысами).
Этиология
По классификации Всемирной организации здравоохранения к возбудителям геморрагических лихорадок относятся около 20 РНК-геномных видов вирусов, относящихся к четырем семействам – Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae. Самыми опасными из них являются Эбола, самой распространенной лихорадка Денге.
Патогенез
Патогенез геморрагических лихорадок обусловлен высокой степенью тропизма вирусов-возбудителей к эндотелию сосудов. От входных ворот вирионы попадают в кровь, где прикрепляются к эндотелиоцитам. Размножение вируса внутри клеток приводит к их разрушению и геморрагическому капилляротоксикозу. Кроме того в исходе формируется иммунокомплексная патология и ДВС-синдром, приводящие к полиорганному поражению.
Различные возбудители обладают большей тропностью к тому или иному органу, на этом основаны различия в клинической картине геморрагических лихорадок. Может наблюдаться выраженное поражение почек, печени, органов желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы.
Некоторые возбудители, такие как вирусы Эболы, Марбурга и Лаоса вызывают заболевания в фульминантной форме с выраженным синдромом интоксикации, и нередко, сопровождающиеся развитием инфекционно-токсического шока с тяжелым синдромом диссеминированного внутри сосуд истого свертывания.
Клиника
Многие геморрагические лихорадки характеризуются одинаковой стадийностью течения заболевания, которая отражает основные этапы в развитии патогенеза данных инфекций. Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель.
Начальный период болезни длится до 7 дней и характеризуется симптомами интоксикации — лихорадкой, головными болями, миалгиями и артралгиями, признаками капилляротоксикоза — гиперемией верхней части тела, инъекцией сосудов склер и слизистых оболочек глаз, часто формируются высыпания по типу энантем на мягком небе, в случае тяжелого течения отмечаются брадикардия и гипотония. При исследовании крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения.
Второй этап - период разгара продолжается 1-2 недели. Он зачастую развивается после небольшого периода снижения температуры тела и проявляется резким усилением общей интоксикации, нарушений гемодинамики, проявлением геморрагического синдрома поражениями органов, характерными для данного вида возбудителя.
В течение этого периода часто возникают тяжелые и летальные осложнения, такие как инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, кома, коллапс.
Период выздоровления длится несколько недель и проявляется астено-вегетативным синдромом и восстановлением нарушенных функций органов.
Лечение
Лечение должно проводиться в условиях инфекционного стационара, нередко в отделениях интенсивной терапии и реанимации. К этиотропному лечению относятся гипериммунные иммуноглобулины, плазма переболевших людей. Кроме того, лечение нередко дополняют условно специфическими препаратами - рибавирином или другими противовирусными средствами.
