В настоящее время хорошо известно, что гипергомоцистеинемия является фактором сердечно-сосудистого риска. Гормоны щитовидной железы регулируют активность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, превращающего фолиевую кислоту в активную форму тетрагидрофолиевую кислоту, которая, в свою очередь, опосредует катаболизм гомоцистеина. Таким образом, снижение функциональной активности щитовидной железы, так называемая минимальная тиреоидная дисфункция, способствует накоплению гомоцистеина в крови больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Обследованы 73 больных ИБС. Всем больным проводилось коронарографическое обследование. Учитывали пол, возраст, анамнез в отношении курения. Рассчитывали индекс массы тела. Уровень тиретропного гормона (ТТГ) и гомоцистеина определяли иммуноферментным анализом реагентами III поколения. Гипергомоцистеинемия была выявлена у 51 % обследованных больных ИБС и была ассоциирована с СД 2 типа и фактом курения. У больных с гипергомоцистеинемией по данным ангиограф...