Цель. Анализ эффективности терапии клопидогрелом (Зилт®) у больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), в зависимости от генетических вариантов цитохромов P-450 3A и тромбоцитарных рецепторов для аденозиндифосфата (АДФ), фибриногена, коллагена. Материал и методы. В исследование были включены 34 пациента, перенесшие ИМ с подъемом сегмента ST (ИМTST). В качестве контроля эффективности антиагрегантной терапии была измерена АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов фотометрическим методом. Детекция полиморфных вариантов А-293G CYP3A4, G6986A CYP3A5, C18T и G36T P2Y12, Leu33Pro GPIIIa, C-154T и T13254C GPVI, C807T GPIa проводилась методом полимеразной цепной реакции с последующим рестрикционным анализом с использованием соответствующих эндонуклеаз. Результаты. На фонетерапии средняя степень агрегации снижалась 23,5±2,5 %, 32,9±2,8 %, 40,0±3,1 % и 16,3±2,6 %, 27,0±3,0 %, 35,0±3,4 % во 1-ой и 2-ой точках измерения для 2,5, 5 и 10 мкМ АДФ, соответственно (p
Стандартная медикаментозная терапия у пациентов с хронической ишемией мозга атеро-склеротического генеза (дисциркуляторная энцефалопатия 1-й степени) изменяет реактивность тромбоцитов в отношении агонистов аденозиндифосфата (АДФ), адреналина и фактора активации тромбоцитов (ФАТ), что отражает многополярное влияние применяемых лекарственных средств на внутриклеточные сигнальные системы тромбоцитов, ассоциированные с пуриновыми Р2Y12и P2Y1-рецеп-торами, ФАТ-рецепторами и α2-адренорецепторами. При наличии гиперреактивности тромбоцитов в отношении одного или нескольких агонистов на момент завершения стационарного лечения у пациентов сохраняется риск тромбогенеза, нарушений микроциркуляции мозга и развития аутоиммунного воспаления, то есть тех патологических процессов, которые предопределяют прогрессирование хронической ишемии мозга. Гипореактивность тромбоцитов, выявленная в отношении одного из агонистов, не исключает возможность сохранения или восстановления проагрегантной активности т...