Воспаления и клетки крови

Классификация воспалений

Инициатором воспалительного процесса являются медиаторы воспаления.

Классификация воспалений:

• в зависимости от причин развития — неспецифическое (полиэтиологическое) и специфическое;
• по времени протекания — острое (продолжительность от нескольких часов или дней), хроническое (продолжительность от нескольких месяцев и более);
• по состоянию иммунитета и реактивности организма — нормергическое, гиперэргическое, гипоэргическое;
• по преобладанию какого-либо компонента воспалительной реакции — пролиферативное (продуктивное) или экссудативное;
• по типу экссудата — серозное, гнойное, фибринозное, катаральное, геморрагическое, гнилостное.

Совокупность системных изменений, сопровождающих острое воспаление, называется синдромом системного воспалительного ответа или ответом острой фазы. Появление местных признаков воспаления (припухлости, красноты, боли, повышения температуры, нарушении функций) связано с реакциями цитокинов, синтез которых стимулируют бактериальные продукты.

Для ответной реакции острой фазы характерны:

• лейкоцитоз;
• увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
• повышение артериального давления;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• септический шок.

В воспалении выделяют несколько стадий: стадия альтерации (повреждение ткани); изменение кроволимфообращения и сосудистые реакции; эксудация; пролиферация.

Характерные изменения клеток крови при воспалении

При воспалении изменяется физиологическая картина следующих веществ и клеток крови:

1. Пирогены. Первичные пирогены вызывают экспрессию генов, участвующих в синтезе цитокинов (вторичных пирогенов). Пирогенные лейкокины (цитокины) — ИЛ1, ИЛ6, ФНОα, γ-ИНФ действуют на центр терморегуляции, повышая температуру тела.
2. Белки синтезируются главным образом в печени. При ответной реакции на воспаление концентрация белков в плазме крови увеличиваается в несколько раз. К белкам острой фазы относятся фибриноген, С-реактивный белок, сывороточный амилоид А. Работу гепатоцитов, синтезирующих белок, регулируют цитокины (IL-1 и TNF (для сывороточного амилода А), IL-6 (для фибриногена и С-реактивного белка)).
3. Эритроциты связываются с фибриногеном, формируя «монетные столбики», выпадающие в осадок. СОЭ является главным показателем наличия воспалительной реакции.
4. Лейкоцитоз. Повышение уровня лейкоцитов происходит в результате активного высвобождения клеток, спровоцированного цитокинами. Лейкоцитоз сопровождается увеличением количества незрелых нейтрофилов.
5. Нейтрофилы. Абсолютное повышение клеток наблюдается при бактериальных инфекциях.
6. Лимфоциты. Абсолютное повышение клеток наблюдается при вирусных инфекциях.
7. Эозинофилы. Повышение клеток в крови обусловлено аллергическими реакциями, бронхиальной астмой, паразитарными инфекциями.

Реакция клеток крови на острое воспаление

Острое воспаление — это стремительная реакция организма на повреждение или патологию, характеризующаяся в доставке белков плазмы крови и лейкоцитов в очаг инфекции или в место повреждения ткани.

Для острого воспаления характерно быстрое начало (до нескольких минут) и короткая продолжительность, миграция лейкоцитов (главным образом нейтрофилов) в место повреждения или в очаг инфекции, экссудация белков плазмы крови и жидкости. Инициировать острое воспаление могут инородные тела, микробные токсины, иммунопатологические реакции, некроз тканей.

Исходом острого воспаления является разрешение (полное восстановление), что обеспечивается удалением макрофагами клеточного детрита, резорбцией отечной жидкости сосудами лимфатической системы, или переход в хроническую форму.

При остром воспалении происходит накопление лейкоцитов в очаге повреждения, их активация для элиминации повреждающих агентов. Участие лейкоцитов в воспалительном процессе характеризуется выходом из общего кровотока в окружающую ткань через стенку сосуда, распознаванием микробов и некротической ткани, фагоцитозом и удалением повреждающего агента.

Мобилизация лейкоцитов из сосудов в интерстициальную ткань:

• маргинация, роллинг и адгезия к эндотелию в просвете сосудов;
• миграция лейкоцитов через слой эндотелиальной ткани и стенку сосуда;
• миграция лейкоцитов в ткани в результате действия хемотаксической активации.

Лейкоциты распознают инфекционные агенты и некротические ткани, после чего происходит фагоцитоз и внутриклеточный киллинг: распознавание и связывание патологического агента, его поглощение с последующим формированием фагосомы и фаголизосомы, киллинг или деградация поглощенной частицы.

Реакция клеток крови на хроническое воспаление

Хроническое воспаление — это длительный воспалительный процесс, для которого характерны процессы экссудации, альтерации, репарации, протекающие в различных комбинациях. Может развиваться в результате острого воспаления или в виде реакции на повреждение тканей при некоторых заболеваниях (атеросклероз, ревматоидный артрит, фиброз легких и т.д.).

Хроническое воспаление сопровождается лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией, фиброзом, разрушением ткани, спровоцированным персистенцией воспалительных клеток или повреждающего агента, попытками заживления путем замещения поврежденной ткани соединительной тканью, неоангиогенезом (пролиферацией мелких кровеносных сосудов).

Основной клеткой крови, участвующей в процессе хронического воспаления является макрофаг (профессиональный фагоцит — представитель системы мононуклеарных фагоцитов. Макрофаги образуются из моноцитов, которые на ранних стадиях развития воспаления мигрируют во внесосудистые ткани.

Макрофаги активируются микробными токсинами, цитокинами, секретированными сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Воспалительный процесс начинается со скопления активированных макрофагов. Активация макрофагов ведет к элиминации повреждающих агентов, инициации процессов репарации, повышению уровня лизосомальных ферментов, активных форм кислорода и азота, к повышению продукции факторов роста, цитокинов и других медиаторов воспаления, пролиферации фибробластов, отложению коллагена и ангиогенезу.

Неправильно прошедшая активация макрофагов вызывает разрушение ткани, что является одним из признаков хронического воспаления. При таком воспалении наблюдается накопление макрофагов вследствие их мобилизации из кровотока в очагах воспаления.

Фагоцитоз — активный биологический процесс, в основе которого лежит распознавание, поглощение и внутриклеточная деструкция чужеродного материала специализированными клетками крови — фагоцитами.

Клетки плазмы крови формируются из активированных В-клеток, вырабатывают антитела. Лимфоциты накапливаются в клеточных и антительных иммунных реакциях. Лимфоциты разных типов (В- и Т-клетки) перемещаются в очаг воспаления, продуцируют цитокины, мобилизующие моноциты из кровотока, IFN-γ, способствующий активации макрофагов. Цитокины запускают стадию персистенции воспалительного процесса.

Эозинофилы находятся в основном в клеточных инфильтратах при паразитарных инфекциях, при иммунных реакциях, связанных с IgE. В основном эозинофилы привлекают тучные клетки, содержащие основной протеин, токсичный для паразитов.

Тучные клетки участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного типа (высвобождение простагландинов и гистамина), секретируют цитокины, способны усиливать и ограничивать воспалительные реакции.