Фибрилляция предсердий

Причины возникновения фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий затрудняет отток крови из венозного русла, что способствует развитию сердечной недостаточности, предсердному тромбообразованию, результатом которого становится тромбоэмболия кровеносных сосудов.

По своим гемодинамическим последствиям фибрилляция предсердий схожа с трепетанием предсердий — очень частыми (до 300 в минуту), координированными сокращениями миокарда предсердий, не обеспечивающими адекватного изгнания крови в желудочки. Фибрилляция предсердий может переходить в трепетание предсердий, и наоборот. В основе фибрилляций и трепетании предсердий лежит циркуляция волн возбуждения по миокарду предсердий. Появление волн обусловлено предсердной экстрасистолией. При фибрилляции предсердий количество циркулирующих волн возбуждения составляет от пяти и более, при трепетании предсердий — не более четырех.

Необходимым (но недостаточным) условием развития фибрилляции предсердий является предсердная экстрасистолия, так как для циркуляции волны возбуждения необходима электрическая неоднородность миокарда, разная продолжительность рефрактерного периода в его различных участках.

Причины фибрилляции предсердий:

• вегетативная дисфункция (ваготония);
• увеличение размеров левого предсердия при митральном стенозе, аортальном стенозе, недостаточности митрального клапана и др.;
• гипертрофия и нарушение диастолической функции миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии, ишемической болезни, кардиомиопатиях;
• электролитные расстройства (гипомагниемия, гипокалиемия);
• острые заболевания и патологические состояния (перикардит, инфаркт миокарда, травмы груди, пневмония, интоксикация сердечными гликозидами, алкоголем);
• гормональные нарушения (тиреотоксикоз);
• саркоидоз, амилоидоз, гемахроматоз сердца;
• электротравма.

Фибрилляция предсердий может развиваться как осложнение постинфарктного, атеросклеротического кардиосклероза, ревматических клапанных пороков сердца, врожденных пороков, пороков митрального клапана, эндокардита, миокардита и других воспалительных патологий сердца. Морфологической основой фрагментации миокарда стали небольшие очаги фиброза и отложения амилоида, развивающиеся при дилатации предсердий и гемодинамической нагрузке.

Для развития и сохранения фибрилляции предсердий необходим триггер, спусковой крючок аритмии, и поддерживающий его субстрат, в виде хаотичного проведения по сократительной ткани предсердий множества независимых мелких волн. Важную роль в развитии и поддержании сердечных аритмий играют легочные вены, для которых характерны короткий рефрактерный период и резкие изменения ориентации миоцитов.

Фибрилляция предсердий редко приводит к резко выраженным нарушениям системной гемодинамики и не относится к аритмиям, непосредственно угрожающим жизни. Смертность у больных с фибрилляцией предсердий увеличивается из-за прогрессирования хронической сердечной недостаточности и развития тромбоэмболических осложнений (кардиоэмболических мозговых инсультов). Инсульт обычно протекает тяжело и часто приводит к стойкой инвалидизации или смерти.

Классификация фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий подразделяется на клапанную и неклапанную. Клапанная фибрилляция предсердий развивается у лиц с умеренным или выраженным митральным стенозом, биологическими или механическими протезами клапанов сердца (в течение первых 3-х месяцев после установления протеза).

Формы фибрилляции предсердий:

• впервые выявленная — диагностируется при первом выявлении, вне зависимости от того, когда она возникла; может быть первым приступом аритмии, повторным эпизодом аритмии или проявлением ее постоянной формы;
• пароксизмальная — самопроизвольное восстановление синусового ритма в течение семи суток после появления аритмии, спонтанное копирование фибрилляций происходит в первые двое суток; аритмии, устраненные в первые семь суток после возникновения с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии;
• персистирующая — самостоятельно не прекращается, может продолжаться более 7 дней, для восстановления синусового ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия;
• длительно персистирующая — аритмия сохраняется более года;
• постоянная — диагностируется, когда врач и пациент считают возможным сохранение аритмии, или предыдущие попытки восстановления синусового ритма оказались безуспешными.

При естественном течении фибрилляция предсердий может прогрессировать от пароксизмальной формы до персистирующей, длительно персистирующей, постоянной формы. У большинства лиц с пароксизмальной фибрилляцией предсердий можно выявить локальные источники аритмии. У больных с персистирующей фибрилляцией участки повышенной активности есть в обоих предсердиях, поэтому восстановление или абляция синусового ритма затруднена.

Симптоматика и диагностика фибрилляций предсердий

Нарушение сердечного ритма с фибрилляцией предсердий может сопровождаться:

• сердцебиением;
• одышкой при физической нагрузке;
• снижением физической работоспособности.

Выраженность симптомов варьирует от легкого дискомфорта в области сердца до невозможности выполнять какую-либо физическую активность. У некоторых больных фибрилляция предсердий не сопровождается нарушениями самочувствия.

Если аритмия сохраняется на момент обследования, то диагностика фибрилляции предсердий не составляет затруднений. На ЭКГ видны характерные признаки фибрилляции предсердий: нерегулярность желудочковых комплексов; отсутствие зубцов Р; наличие волн f длительностью не более 200 мс.

Диагностика фибрилляций предсердий:

• трансторакальная эхокардиография;
• чреспищеводная эхокардиография;
• магнитно-резонансная томография головного мозга;
• лабораторные анализы на мозговой натриуретический пептид, тропонин, свободный тироксин, тиреотропный гормон, свободный трийодтиронин, креатинин плазмы, калий, магний);
• коагулограмма (Д-димер, МНО, фибрин, фактор Виллебрандта).