Этиология и эпидемиология синдрома поликистозных яичников

Эпидемиология и критерии синдрома поликистозных яичников

Впервые данный синдром описали в 1935 году Д. Штейн и Д. Левенталь, поэтому СПКЯ иногда также называют по их фамилиям - синдром Штейна-Левенталя.

Основные изменения (структурные и функциональные) в эндокринной системе при СПКЯ:

1. Двустороннее увеличение (в 2-6 раз) размеров яичников.
2. Гиперплазия стромы яичников.
3. Гиперплазия клеток теки, появление участков лютеинизации.
4. Множественные кистозно-атрезирующиеся фолликулы, диаметр которых составляет 5-8 мм и которые расположены в виде «ожерелья» под капсулой
5. Утолщается капсула яичников.
6. Нарушаются функции яичников (овуляции нерегулярны или отсутствуют).
7. Повышается секреция андрогенов и эстрогенов яичниками.
8. Отмечается гиперсекреция инсулина в поджелудочной железе, повышается инсулинорезистентность.
9. Повышается секреция надпочечниковых андрогенов в их корковом слое.
10. Изменяется секреция гипофиза и гипоталамуса в ответ на изменение выработки гормонов периферических эндокринных желез.

Распространенность СПКЯ зависит от особенностей популяционной выборки и используемых критериев диагностики. В целом, если для диагностики используются только клинические проявления, распространенность составляет около 8 %, если же дополнительно используются данные ультразвукового исследования, распространенность СПКЯ достигает 20 %. Эти данные справедливы для общей популяции женщин, находящихся в репродуктивном возрасте.

СПКЯ относится к числу самых распространенных эндокринопатий среди женщин репродуктивного возраста и отмечается примерно у 30% пациенток, наблюдающихся у гинекологов-эндокринологов.

При гирсутизме у женщин СПКЯ встречается в 72- 95 % случаев, при различных нарушениях менструального цикла – в 17,4 - 46,4%, при ановуляторном бесплодии – в 55-91% (согласно данным различных исследований, использующих различные критерии).

Этиология и патогенез синдрома поликистозных яичников

Причины развития СПКЯ в настоящее время достоверно не изучены. Считается, что около 80% случаев данной патологии связаны с врождёнными причинами, а 20% - с приобретёнными.

Наиболее частые провоцирующие и предрасполагающие факторы развития поликистоза яичников:

• различные инфекционно-воспалительные процессы, перенесенные в пубертатном и детском возрасте (детские инфекции, хронический тонзиллит, хронические воспалительные заболевания внутренних половых органов);
• черепно-мозговые травмы (сотрясения и ушиб головного мозга, контузии);
• длительное психоэмоциональное перенапряжение (повышенная учебная нагрузка, информационный и эмоциональный стресс);
• повышение инсулинорезистентности;
• неблагоприятные воздействия на организм во внутриутробном периоде (эпигенетических факторов, андрогенов, последствий патологического течения родов или беременности);
• врождённые генетически обусловленные дефекты ферментативных систем гонад;
• низкая масса тела при рождении;
• наследственная предрасположенность (СПКЯ у матери или сестер, раннее облысение у близких родственников мужского пола).

Встречается также бессимптомный преходящий поликистоз яичников (мультифолликулярные гонады), являющийся вариантом нормы. Причинами его чаще всего становятся: стресс, интенсивные физические нагрузки, прием гормональных контрацептивов.

Основные патогенетические звенья СПКЯ:

1. Важным звеном патогенеза СПКЯ является патологическое снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, что сопровождается развитием их инсулинорезистентности, в первую очередь это относится к мышечной и жировой тканям. Чувствительность к инсулину тканей яичников при этом сохраняется.
2. Следствием инсулинорезистентности организма в данной ситуации становится возникновение компенсаторной гиперсекреции инсулина, которая приводит к гиперинсулинемии.
3. В свою очередь, патологическое повышение уровня инсулина в крови при сохранной нормальной чувствительности к нему яичников обусловливает их гиперстимуляцию, что приводит к повышению секреции яичниками эстрогенов и андрогенов и нарушению овуляции.
4. Также встречаются случаи, когда сохраняется нормальная чувствительность периферических тканей к инсулину с одновременным патологическим повышением чувствительности к инсулину тканей яичников. В таких ситуациях уровень инсулина в крови остается нормальным, однако яичники реагируют на него, как на патологически повышенный. Итог при этом тот же - гиперсекреции яичниками эстрогенов и андрогенов и нарушение овуляции.
5. Частой (но не обязательной) причиной патологической инсулинорезистентности тканей, гиперсекреции инсулина и гиперинсулинемии при поликистозе яичников бывает ожирение или избыточная масса тела.
6. В то же время перечисленные выше явления могут и сами приводить к развитию ожирения, так как к одним из эффектов действия инсулина относятся повышение аппетита, усиленное отложение жира и торможение его мобилизации.
7. Другим звеном патогенеза поликистоза яичников является нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарных влияний: избыточная секреция ЛГ, аномально повышенное соотношение ЛГ/ФСГ, повышенный «опиоидергический» и пониженный дофаминергический тонус в гипоталамо-гипофизарной системе.
8. Дополнительным отягощающим и представляющим затруднения для лечения СПКЯ фактором является наличие сопутствующих эндокринных нарушений, таких как гиперпролактинемия, субклинический или клинически выраженный гипотиреоз (недостаточность щитовидной железы).
9. Сочетанные эндокринные нарушения такого характера у этих женщин с СПКЯ встречаются значительно чаще по сравнению с общей популяцией, это может свидетельствовать в пользу полиэтиологической или полиэндокринной природы синдрома Штейна-Левенталя.
10. Некоторые исследования выявили определенную роль в развитии СПКЯ повышенного уровня простагландинов и некоторых других медиаторов воспаления в теке яичников, а также в фолликулярной жидкости. Согласно этим исследованиям, по невыясненным пока причинам в тканях яичника возникает асептическое, так называемое «холодное» воспаление, одними из вероятных причин которого могут быть аутоиммунные механизмы и перенесенные ранее воспалительные заболевания внутренних женских половых органов. Подтверждением этой теории являются результаты экспериментов с введением простагландина E1 в питающий яичник сосуд или непосредственно в сам яичник лабораторных крыс. Такая манипуляция приводила к значительному повышению секреции эстрогенов и андрогенов текой яичника.