Малые инфекции и корь у детей. Этиология, эпидемиология, клинические проявления. Принципы лечения, профилактика. Сестринская помощь

СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Кафедра сестринское дело «Утверждаю» Заведующая кафедрой д.м.н. С. М. Безроднова ________________________ «______»___________200 г. ЛЕКЦИЯ по учебной дисциплине «Сестринское дело в педиатрии с курсом здорового ребенка» Тема: Малые инфекции и корь у детей. Этиология, эпидемиология, клинические проявления. Принципы лечения, профилактика. Сестринская помощь. Обсуждена на заседании кафедры сестринское дело «____»_________________200 г. протокол № ________ Ставрополь, 200 г. Лекция разработана д.м.н С.М.Безродновой «___»___________________200 г. Тема: Малые инфекции и корь у детей. Этиология, эпидемиология, клинические проявления. Принципы лечения, профилактика. Сестринская помощь. Учебные и воспитательные цели. После изучения темы студент должен знать: - понятие детских инфекций; - основные клинические варианты первичных и вторичных элементов сыпи; - ранние признаки и клинические проявления детских инфекций, сопровождающиеся экзантемой; - принципы сбора сестринской информации при синдроме сыпи у детей. Студент должен уметь: - организовать сестринский процесс у ребенка с синдромом сыпи; - реализовать план сестринских мероприятий; - дать оценку достигнутых результатов. Время: 90 минут. Учебно-материальное обеспечение: мультимедийная демонстрация слайдов, кодограммы. Распределение времени лекции: Вступительная часть – 2 мин. Учебные вопросы лекции: 1. Синдром сыпи при детских инфекциях. 2. Детские инфекции, не сопровождающиеся сыпью. Заключение – 3 мин. Задание студентам для самостоятельной работы – 2 мин. Вступление. Инфекцией или инфекционным процессом называется взаимодействие патогенного микроорганизма и макроорганизма, происходящее в условиях влияния внешней среды. Если в результате такого взаимодействия расстраиваются физиологические функции, нарушается жизнедеятельность организма, то возникает инфекционная болезнь. Распространенное явление – бессимптомная инфекция, протекающая скрыто или в виде носительства. Близким к хроническому носительству является персистентная или длительная латентная инфекция (ЦМВ, герпес и др.). Характерной особенностью инфекционной болезнью служит ее заразительность, то есть способность передаваться от одного организма другому, а также циклическое течение: инкубационный или скрытый период, продромальный, периоды развития, угасания, и выздоровления. Клинические проявления инфекционных заболеваний различны – от стертых (легких) до злокачественных (смертельных). В настоящее время достигнуты большие успехи в борьбе с инфекционными болезнями, вплоть до ликвидации некоторых из них. Снижена летальность при инфекционных болезнях в десятки и сотни раз. Эти успехи связаны с рядом факторов как социально-экономического характера, так и с внедрением в практику здравоохранения научных достижений в области специфической и неспецифической профилактики. Широко используются при лечении больных химиопрепараты, действующие на возбудителей инфекционных болезней, а также средства патогенетической терапии. В последние годы существенно изменилась выраженность и частота отдельных симптомов, важных для диагностики; преобладают легкие, стертые и субклинические формы болезни. Многие инфекционные болезни (дифтерия, полиомиелит, брюшной тиф, коклюш и др.) в настоящее время встречаются реже, в связи с чем у медицинских работников отсутствует эпидемиологическая настороженность, что может затруднить постановку диагноза. С развитием медицинской науки и совершенствованием медицинских технологий, условий и методов оказания лечебно-профилактической помощи населению растет роль и значение деятельности медицинской сестры в системе здравоохранения. От ее знаний и умения, профессионального отношения к делу во многом зависит слаженная работа служб и подразделений лечебных учреждений. Сестринское дело – динамическая профессия; то доверие, которое проявляет общество по отношению к сестринскому персоналу, требует нового подхода к клинической подготовке медицинских сестер различного уровня. Медицинская сестра должна иметь другое мышление, иной подход к своим профессиональным задачам и более широкую самостоятельность в практической деятельности. В связи с развитием сестринского дела, внедрением сестринского процесса в клиническую практику, на медицинских сестер возлагаются большие обязанности: расширяются пределы их компетенции не только в вопросах ухода, но также профилактики и диагностики патологических состояний. В плане инфекционных заболеваний – это специфическая и неспецифическая профилактика, организация ухода за заболевшими, контроль за назначенным лечением, санитарно-просветительная работа. ЭЛЕМЕНТЫ СЫПИ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Сыпь (eruption, efflorescentia; син. высыпания, эффлоресценция) – общее название наружных очаговых патологических изменений слизистых оболочек (энантема) и изменений кожи (экзантема). Поражение кожи и слизистых оболочек отмечается при многих инфекционных заболеваниях и имеет большое значение в поста­новке диагноза. Сыпь представляет собой очаговую реакцию кожи или слизистой оболочки на действие микробов или их ток­синов, возникающую иногда под влиянием гистаминоподобных веществ (аллергическая сыпь). Эта реакция обусловлена первич­ным поражением кожных сосудов (гиперемия) с последующим развитием воспаления (инфильтрат, гранулема, некроз). Экзан­темы делятся на первичные и вторичные. К первичным относятся розеола, пятно, эритема, геморрагия, папула, бугорок, узел, пузырек, пузырь, пустула, волдырь, к вторич­ным — чешуйка, корочка, пигментация, язва, рубец. Первичные элементы: Розеола (roseola) — пятнышко бледно-розового, красного, пурпур­но-красного или пурпурного цвета диаметром 1—5 мм, не высту­пающее над уровнем кожи. Она возникает вследствие расшире­ния сосудов сосочкового слоя кожи. При растяжении кожи исчезает и после прекращения растяжения появляется вновь. Розеола может иметь правильную, округлую (брюшной тиф) или неправильную, вытянутую (сыпной тиф) форму, четкие или не­четкие (размытые) края. В зависимости от этого различают мономорфную и полиморфную сыпь. В некоторых случаях отмечают­ся небольшая отечность и зуд, склонность элементов к слиянию и шелушению. Множественные розеолы размером около I мм обычно характеризуются как точечная сыпь (скарлатина). Пятно (macula) имеет такую же окраску, как и розеола, но бо­льший диаметр (5—20 мм), не выступает над уровнем кожи, не отличается от нее по консистенции, чаще бывает неправильной формы. В зависимости от размеров элементов различают мелко­пятнистую (5—10 мм) и крупнопятнистую (более 10 мм) сыпь. При надавливании на пятна они исчезают, а после прекращения давления возникают в том же виде. Эта сыпь характерна для краснухи, кори, клещевых риккетсиозов. Эритема — обширные участки гиперемированной кожи красно­го, пурпурно-красного или пурпурного цвета, образовавшиеся при слиянии крупных пятен (на лице — при кори, в области крупных суставов — при инфекционной эритеме Розенберга). Эритема может возникать с самого начала появления сыпи (на щеках, в подмышечных впадинах и паховых областях — при скарлатине). Эритема развивается вследствие расширения сосудов сосочкового слоя кожи и подсосочкового сосудистого сплетения. Пятна диаметром более 20 мм, имеющие тенденцию к слиянию, следу­ет рассматривать, как эритему. Геморрагия (haemorrhagiae) — кровоизлияние в кожу в резуль­тате диапедеза или деструкции сосудов кожи. В зависимости от времени появления цвет их может быть красным, синевато-крас­ным, фиолетовым, зеленым, желтым. Геморрагии бывают в виде точек или пятен различной величины и формы, не исчезают при растяжении кожи. Точечные геморрагии называются петехиями. Множественные кровоизлияния округлой формы диаметром 2~5 мм именуются пурпурой. Геморрагии неправильной формы размером более 5мм называются экхимозами. Эта разновидность сыпи характерна для геморрагических лихорадок, лептоспироза, менингококкемии («звездчатая» сыпь), сыпного тифа (розеолезно-петехиальная сыпь). Кровоизлияния могут наслаиваться на другие элементы эк­зантем — петехиальная трансформация розеол, пятен, папул (вторичные петехии). Папула (узелок, papula) — более или менее плотный бесполост­ной элемент, возвышающийся над уровнем кожи. При ней отмеча­ются образование воспалительного инфильтрата в сосочковом слое дермы, расширение сосудов и ограниченный отек. При надавливании на папулу она бледнеет, но полностью цвет ее не ис­чезает. Размеры элемента — от 1 до 20 мм, окраска и форма — различны. Разрешается папула без образования рубца, но иногда оставляет после себя нестойкую пигментацию или депигмента­цию. Нередко папула сочетается с розеолой — розеолезно-папулезная сыпь (тифо-паратифозные заболевания) или с пятном — пятнисто-папулезная сыпь (клещевые риккетсиозы, корь). Бугорок (tuberculum) — бесполостной элемент, возникающий вследствие образования в глубоких слоях дермы гранулемы воспали­тельного характера. Бугорок отличается от папулы наличием плотного образования в коже, часто изъязвляется, оставляя рубец (кожный лейшманиоз). Узел (tuber) — ограниченное, глубоко уходящее в кожу уплотне­ние, возникающее в результате развития клеточного инфильтра­та в подкожной клетчатке и собственно дерме. Как правило, узел выступает над уровнем кожи, диаметр его 6—10 см и более (узловатая эритема). Пузырек (везикула, vesicula) имеет полость, развивается в толще эпидермиса, содержит жидкость, слегка возвышается над уровнем кожи, диаметр — от 1 до 5мм. Пузырек может быть од­нокамерным или многокамерным. Содержимое пузырька бывает прозрачным, серозным, реже кровянистым, часто мутнеет, ста­новится гнойным при переходе пузырька в гнойничок. Содер­жимое пузырька обычно ссыхается в прозрачную или бурого цвета корочку, при вскрытии образуется эрозия. Пузырек исчезает бесследно или оставляет после себя временную пигмента­цию. Пузырь (bulla) — образование, аналогичное пузырьку, но диа­метр его от 5мм до 10—15 см (полиморфная экссудативная эритема). Пустула (гнойничок, pustula) — экссудативный полостной эле­мент, содержащий гной, имеет инфильтрированное основание. При обратном развитии может образоваться гнойная корочка с формированием в последующем рубца. Везикулы и пустулы об­разуются при ветряной и натуральной оспе. Волдырь (urtica) — экссудативный полостной элемент, образу­ющийся в результате островоспалительного отека сосочкового слоя кожи. Представляет собой плотноватое возвышение круг­лой или овальной формы размером от нескольких миллиметров до 10—20 см. Сопровождается сильным зудом. Цвет бледно-ро­зовый или светло-красный, при резком сдавлении отечной жид­костью волдыри могут быть белыми. Уртикарная сыпь характер­на для аллергических кожных реакций (сывороточная болезнь). Волдырь держится от нескольких десятков минут до нескольких часов и исчезает бесследно. Вторичные элементы Чешуйка (squama) представляет собой отторгнувшиеся роговые пластинки эпидермиса. Цвет чешуек разный: белый, серый, жел­тый, буроватый. Различают отрубевидное шелушение — мельчай­шие чешуйки (корь), пластинчатое — диаметр чешуек от 1 до 3 мм (скарлатина) и листовидное — диаметр чешуек более 5 мм (на ладонях и подошвах больных скарлатиной). Корочка, корка (crusta) — образование, возникающее в результате высыхания на коже серозного экссудата, гноя или крови. Различают корки серозные (полупрозрачные или серого цвета), гной­ные (желтого или оранжево-желтого цвета) и геморрагические (темно-красные, бурые). Пигментация (pigmentatio) — изменение окраски кожи на мес­те сыпи вследствие усиленного отложения пигмента меланина после разрешения первичных элементов (узелков, пузырьков, гнойничков и т. д.) или в результате распада гемоглобина, эрит­роцитов, попавших в кожу при повышенной проницаемости стенки сосудов. Пигментные пятна имеют, как правило, бурый цвет. Язва (ulcus) представляет собой дефект ткани кожи, распространяющийся часто в глубь подлежащих тканей. Заживает язва всегда с образованием рубца. Рубец (cicatrix) — разрастание грубоволокнистой соединитель­ной ткани на месте дефектов кожи. Мелкие рубцы образуются после заживления пустул при натуральной оспе. При обследовании больных с экзантемами надо обра­щать внимание на количество элементов, их разме­ры, цвет, преимущественную локализацию, а также порядок высыпания и исчезновения сыпи. • Элементы сыпи могут быть единичными, необильными — при осмотре поддающимися подсчету, и обильными, множественными, которые подсчитать трудно. Размеры элементов следует обозначать в линейных едини­цах измерения (мм, см). • Цвет сыпи определяется визуально с подразделением на красный (яркий, средней интенсивности, бледный), розовый (средней интенсивности, бледный), багровый с синюшным от­тенком и др. • При установлении локализации сыпи указываются те части тела, где имеется сыпь; при некоторых заболеваниях описывают преимущественную локализацию сыпи. • Порядок высыпания может быть одномоментным, т. е. в те­чение одного дня — суток, этапным — на протяжении несколь­ких дней, с распространением сыпи, как правило, сверху вниз. На фоне уже имеющейся сыпи могут появляться свежие подсыпания. • Исчезновение сыпи может быть бесследным, с последующей пигментацией, образованием корочек, рубцов. ЦВЕТ И ОТЕК КОЖИ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ В старой медицинской литературе большое значение в диагностике инфекционных болезней придавалось цвету кожи. Цвет кожи во многих случаях имеет существенное диагностическое значение. Бледность кожи при повышенной температуре наблю­дается при сепсисе, эндокардите, болезни Буйо. Особенно ха­рактерна для септических заболеваний, как пишет А. Ф. Били-бин (1950), комбинация высокой температуры, бледности и потливости (febris pallida). Внезапное наступление бледности — исключительно важный признак внутреннего кровотечения (ки­шечного при брюшном тифе). Колебания в окраске кожи — блед­ность и покраснение, сменяющие друг друга, — дают повод ду­мать о туберкулезе. Бледная кожа с пепельным оттенком характерна для малярии, с желто-землистым — для лейшманиоза, желтый цвет — для вирусных гепатитов. Желтая окраска возможна при крупозной пневмонии, чаще правосторонней. Пожелтение кожи наблюда­ется также при приеме акрихина, трипафлавина. Местное по­желтение кожи встречается на ладонях и подошвах при брюш­ном тифе, сепсисе, что зависит от эндогенного отложения пигмента из ряда каротинов. Покраснение кожи характерно для инфекционных болезней с повышением температуры тела. Однако при некоторых инфек­ционных болезнях покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища зависит от нарушения функции пораженных шейных симпатических узлов — при вирусных геморрагических лихорадках, клещевом энцефалите. Красное лицо, шея и уши у таких больных выделяются на бледной коже остальной части тела. Голубоватая кожа — при милиарном туберкулезе. Бледно-цианотичная кожа — при кишечной форме сибирской язвы. При некоторых инфекционных болезнях (корь, сыпной тиф, лептоспироз и др.) при обратном развитии сыпи долго сохраня­ется пигментация. Своеобразная пигментация кожи наблюдает­ся при завшивленности: коричневые и фиолетовые пятна. Такое поражение кожи описано как болезнь бродяг — melanodermia phthiriasica. При некоторых заболеваниях отмечается шелушение: скарлатина, псевдотуберкулез. Шелушение при скарлатине развивается на 7—10-й дни болезни (за ушами, в локтевых сгибах, между пальцами кистей и стоп). Диагностическое значение имеет и дермографизм. Белый дермографизм, считающийся физиологическим реф­лексом в норме, появляется через 7—8 дней («скрытый» пери­од). При повышении функции симпатико-адреналовой систе­мы и кровяного давления скрытый период дермографизма удлиняется до 12 с, а явный период укорачивается. При пони­жении функции симпатико-адреналовой системы скрытый пе­риод укорачивается (4—5 с), а явный удлиняется (6—10 мин). Чаще всего исследуют скрытый период. В тяжелых случаях бе­лый дермографизм сильно удлиняет скрытый период, одновре­менно делаясь неясным, прерывистым, получается не белый, а синеватый оттенок, порой совершенно исчезающий (скарлатина, тифы, дифтерия, дизентерия). Красный дермографизм — всегда патологический рефлекс — постоянно наблюдается при менингитах. При туберкулезном ме­нингите красный дермографизм — настолько постоянное явле­ние, что при наличии белого дермографизма можно с полной уве­ренностью исключить туберкулезный менингит [Билибин А. Ф., 1950]. При многих инфекционных заболеваниях развивается отек подкожной клетчатки: • токсическая дифтерия; • скарлатинозная аденофлегмона; • эпидемический паротит (слюнные железы); • рожа, особенно в области лица; • безболезненный отек вокруг сибиреязвенного карбункула; • трипаносомоз, ограниченный отек клетчатки на месте входных ворот (веко, лицо и пр.). ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ПРОТЕКАЮЩИХ В ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ При инфекционных болезнях кожные проявления могут быть одним из критериев оценки тяжести заболевания. Поэтому не­редко высыпания — это важный диагностический признак основного заболевания (например, менингококкемии). Быст­рое распознавание и постановка диагноза очень важны, поско­льку такие состояния в остром периоде часто заканчиваются смертью, а успешно лечатся, если диагноз поставлен именно в остром периоде. Среди кожных болезней такие состояния от­носятся к разряду «неотложной дерматологии». При инфекционных заболеваниях, требующих неотложной помощи, экзантема может быть опорным диагностическим при­знаком, а иногда — даже патогномоничным синдромом. Острые инфекционные заболевания могут распознаваться по первичным экзантемам, а основные формы кожных проявлений включают [Бенньон С. Д., 1999]: • петехиалъные (хроническая гонококковая септицемия, пят­нистая лихорадка Скалистых гор и др.); • везикулезные (простой герпес, высыпания Капоши и др.); • пустулезные (диссеминированный кандидоз); • пятнисто-папулезные (гепатит В, болезнь Лайма); • с диффузной эритемой (стафилококковый синдром ошпа­ренной кожи). Диагностические признаки при «неотложных дерматологиче­ских состояниях инфекционного происхождения»: Петехиальная / выраженная (осязаемая) пурпура: - септицемия, вызываемая Neisseria gonorrhoeas; - септицемия, вызываемая Neisseria meningitidis; - острый / подострый бактериальный эндокардит (золотистый стафилококк, стрептококки); - риккетсиоз, вызванный Rickettsia rickettsii (пятнистая лихо­радка Скалистых гор); - заболевания, вызванные Borrelia spp. (возвратный тиф); - геморрагические лихорадки (денге, долины Рифт, Конго- Крымская лихорадка); - цитомегаловирусная инфекция (вирусный гепатит); - вирусный гепатит В; - желтая лихорадка; - краснуха; - тропическая малярия; - трихинеллез. Изменения цвета кожи на фиолетовый: • инфекционная гангрена; • некротизирующий фасциит (одна из форм инфекционной гангрены, целлюлита с поражением подкожной клетчат­ки — стафилококки, clostridium perfringens); • мукоромикоз. Молниеносная пурпура (вторичная по отношению к диссеминиро-вянному внутрисосудистому свертыванию) — при сепсисе или септицемии: • Neisseria meningitidis (менингококки); • стрептококки; • кишечная палочка; • брюшнотифозная палочка; • Bacteroides fragilis; • другие кишечные грамотрицательные микроорганизмы; • геморрагические лихорадки; • Vibrio vulnificus. Везикулезные высыпания: • простой герпес новорожденных. Пустулезные высыпания: • стафилококковый эндокардит (сепсис); • диссеминированный кандидоз; • герпетический менингоэнцефалит. Диффузная эритема: • синдром токсического шока. Пятнисто-папулезные высыпания: • вирусные инфекции; • риккетсиозные высыпания; • болезнь укуса крыс; • диссеминированная грибковая инфекция; • токсоплазмоз (Toxoplasma gondii); • туляремия; •лептоспироз. Кольцевидная эритема: • болезнь Лайма (Borrelia burgdorferi). При некоторых патологических состояниях геморрагическое поражение кожи не связано с инфекцией: • нарушение коагуляции (недостаточность факторов сверты­вания); • токсический эпидермальный некролиз Лайла; • васкулиты (например, лейкоцитопластический васкулит); • синдром Рейно; • отравление спорыньей. ВИРУСНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ Чаще всего вирусные экзантемы вызываются энтеровирусами, далее следуют возбудители кори, ветряной оспы, простого герпеса и паровирус В19. Получается, что экзантема — это результат местной кожной реакции организма хозяина на вирус. По своему характеру вирусная сыпь — это пятна, папулы; чаще кореподобная сыпь. Наблюдаются также пузырьковые высыпания в виде отдель­ных элементов на красном фоне (капли росы на лепестке розы) Или в виде сгруппированных пузырьков. Красная сыпь в виде кружев характерна для инфекционной эритемы. Кореподобные высыпания вызывают вирусы: • кори; краснухи; • герпеса человека 6 (розеола); • инфекционного мононуклеоза вирус Эпстайна—Барр); • цитомегаловирусы; • энтеровирусы; • другие вирусы, вызывающие пузырьковые высыпания: • ветряной оспы; • простого герпеса; • опоясывающего герпеса; • вирусы Коксаки группы А (пузырчатка полости рта и ко­нечностей). Паровирус В19 вызывает высыпание, напоминающее кружева. Энтеровирусы, аденовирусы и возбудители гепатитов В и С могут вызывать скарлатиноподобные сыпи. Вирусы гепатитов В, цитомегаловирусы, вирус Эпстайна— Барр и вирусы Коксаки 16 вызывают высыпания на участках кожи, где температура поверхности кожи низкая. Эти участки кожи называются акральными: нос, ушные раковины, кисти, стопы, ягодицы. Существует традиционная нумерация истинных экзантематозных заболеваний [Билибин А. Ф., 1950; Вильям К. Вестон, 1999]: Первая болезнь — корь; Вторая болезнь — скарлатина; Третья болезнь — краснуха; Четвертая болезнь — скарлатиноподобная краснуха; Пятая болезнь — инфекционная болезнь; Шестая болезнь — внезапная болезнь (розеола). В клинике такая нумерация экзантем не сохранена, а в настоящее время скарлатиноподобная краснуха и коревая краснуха в отдельные нозологические формы не выделяются. I. Синдром сыпи при детских инфекциях. Для быстрой и правильной диагностики детских инфекций необходимо ориентироваться: - в визуально-морфологическом характере сыпи (пятнисто-папулезная, мелкоточечная, везикуло-пустулезная, «зведчатая», геморрагическая); - сроках появления сыпи в сопоставлении с началом заболевания; - наличии этапности высыпаний, избирательности локализации сыпи; - сочетаниях с другими симптомами инфекционного заболевания (катар в/д путей, ангина, лимфаденопатия и др.). Появление сыпи на коже родители замечают достаточно рано. Алгоритм распознавания заболевания. Пятнисто-папулезная сыпь (мелкая) на 1-2 день от начала заболевания (катар верхних дыхательных путей, субфебрилитет) в начале на лице, за ушами с быстрым распространением в течение нескольких часов по всему телу (спина, ягодицы, разгибательные поверхности конечностей), бледно-розового цвета, на неизмененном фоне кожи; генерализованная лимфоденопатия с обязательным вовлечением затылочных, заднешейных лимфоузлов – краснуха. Возбудитель краснухи РНК-содержащий вирус, путь передачи – воздушно-капельный и внутриутробный; инкубационный период 15-25 дня. Сыпь через 2-3 дня исчезает без пигментации. В ОАК – лейкопения, относительный лимфоцитоз, плазматические клетки (10-15%). Осложнения редки. Лечение в домашних условиях – симптоматическое. Изоляция больных на 5 дней с момента появления сыпи. Карантин на «контактных» не накладывается, но детей в коллективах ежедневно осматривают в течение 21 дня. Беременных в очагах изолируют и наблюдают также 21 день с обязательным серологическим исследованием парных сывороток. Профилактика. Иммунизация живой ослабленной краснушной вакциной входит в календарь обязательных прививок. Имеются комбинированные препараты: вакцины против кори, краснухи и эпидемического паротита. Вакцинацию против краснухи проводят в возрасте 12 месяцев, в дозе 0,5 мл п/к или в/м. Ревакцинация проводится в 7 или 13 лет (девочкам), так как заболевание краснухой в первый триместр беременности ведет к уродствам плода и является показанием для ее прерывания. Если мелкая пятнисто-папулезная сыпь появляется на 1-2 день от начала заболевания и протекает с увеличением лимфоузлов без явной избирательности можно думать об энтеровирусной инфекции (энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); пути передачи – воздушно-капельный, фекально-оральный, трансплацентарный. Болеют чаще дети 3-10 лет, могут быть вспышки в коллективах. Инкубационный период 2-10 дней, чаще 2-4 дня. Клинические формы: - лихорадка с гиперемией кожи лица и шеи, слизистой ротоглотки, зернистостью мягкого неба и задней стенки глотки; - мышечные боли приступообразного характера; мелкие красные папулы 1-2 мм в диаметре, на слизистой небных дужек, язычке, мягком и твердом небе, которые быстро трансформируются в пузырьки, затем эрозируются – герпетическая ангина; - могут быть менингиальные симптомы, вялые параличи ног, реже рук, черепно-мозговых нервов, может быть жидкий водянистый стул, энцефалит, миокардит и другие симптомы. Лечение дома симптоматическое и патогенетическое (жаропонижающие, ангиогистаминные). Госпитализация при тяжелых формах (менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиокардит новорожденных). Изоляция больных на 10 дней, «контактным» в очаге инфекции вводится человеческий лейкоцитарный интерферон 3-4 раза в день 10-15 дней. Крупная пятнисто-папулезная сыпь на фоне катаральных явлений верхних дыхательных путей на 3-4 день от начала заболевания; усиление симптомов интоксикации и катаральных явлений, воспалительные изменения слизистой полости рта (гиперемия, разрыхленность, пятна Бельского-Филатова), конъюнктивит, светобоязнь, блефароспазм – корь. Характерна этапность: сыпь на неизмененном фоне, склонна к слиянию, в 1-й день покрывает лицо, на 2-е сутки – распространяется на туловище, частично на руки, на 3-и сутки – на остальные части рук, ноги. Постепенно сыпь бледнеет, пигментируется в той же последовательности в какой появилась (пигментация держится до 1-1,5 недели с последующим отрубевидным шелушением). В течение 2-3 месяцев после кори – состояние астении и анергии. Течение: типичное и атипичное; легкое, среднетяжелое и тяжелое. Критерии тяжести – выраженность интоксикации, развитие осложнений (ларингит, ларинготрахеит, пневмония, отит, ангина, стоматит, колит, энтероколит, энцефаломиелит). Атипично протекает митигированная корь (у контактных, получивших иммуноглобулин); более тяжелое течение – у подростков и взрослых; более легкое – у привитых (возможно). Возбудитель кори – миксовирус, нестоек во внешней среде. Передача – воздушно-капельным путем на значительное расстояние. Восприимчивость к кори очень высокая. Инкубационный период 8-10 дней (до 17 дней), у получивших иммуноглобулин – 21 день. Иммунитет после перенесенной кори стойкий. Лечение обычно проводят в домашних условиях. Госпитализируют больных с тяжелыми формами или осложнениями, а также по эпидемиологическим и социальным показаниям. Постельный режим назначают до нормализации температуры. Пища должна быть механически и термически щадящей. Показано обильное питье витаминизированных жидкостей. Тщательный уход за слизистыми оболочками и кожей, симптоматическая терапия, жаропонижающие средства, витамины. При гнойном конъюнктивите назначают инстилляции в глаза 20% раствора сульфацила натрия, при выраженном рините – сосудосуживающие капли. При частом кашле – микстуры от кашля. Развитие осложнений требует коррекции лечения (антибиотики и др.). Профилактика. Активную иммунизацию против кори проводят живой ослабленной вакциной здоровым детям в возрасте 12 месяцев (вакцинация) и в 6 лет (ревакцинация). Мероприятия в очаге: изоляция заболевших от начала болезни до 5-го дня высыпаний; при осложнениях - до 10-го дня; проветривание помещений. Экстренная вакцинация или пассивная иммунизация контактных детей (не болевших корью и непривитых). Для экстренной вакцинации в детских учреждениях используют коревую вакцину, ее вводят в первые 5 дней после контакта детям, не болевшим корью, не вакцинированным и не имеющим противопоказаний к прививке. Пассивную иммунизацию (в/м введение иммуноглобулина в дозе 1,5-3 мл не позже 5-го дня после контакта) проводят детям, контактировавшим с заболевшим, невакцинированным и имеющим противопоказания к прививке (целесообразно серологическое обследование – при отрицательных результатах РПГА). Изоляция не болевших корью и не получивших вакцинацию детей с 8-го до 17-го дня с момента контакта, получивших иммуноглобулин – до 21-го дня. Разобщение (карантин) не применяется для детей переболевших корью или привитых коревой вакциной, а также для взрослых. Мелкоточечная сыпь в сочетании с ангиной, ограниченной гиперемией зева без эритемы ладоней характерна для скарлатины. Начало заболевания острое, интоксикация, боли в горле, ангина лакунарная, фолликулярная. Сыпь появляется в конце 1-х или 2-х суток заболевания, на гиперемированном фоне (при надавливании – гиперемия исчезает); преимущественно в местах естественных складок. Геморрагические элементы образуют в складках коричневые полоски (с-м Пастиа). Носогубный треугольник – бледный. Язык обложен, к 3-4 дню очищается и приобретает вид «малинового». Сыпь через 3-5 дней бледнеет, на 2-й неделе болезни на пальцах рук и ног появляется пластинчатое шелушение, на туловище – отрубевидное. Течение – может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и атипичным – стертая и экстрабуккальная (раневая, ожоговая, послеродовая) формы; в этих случаях сыпь «сгущается» в области входных ворот, нет ангины и низкая контагиозность. Осложнения: септические (ангина, лимфаденит, отит) и аллергические (гломерулонефрит, миокардит, синовиит). Возбудитель скарлатины – бета-гемолитический стрептококк группы А (80 серотипов), выделяющим экзотоксин (токсин Дика). Источник инфекции – больной, реконвалесцент и носитель. Путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость от 1 до 9 лет высокая. Индекс контагиозности 40 %. Инкубационный период от нескольких часов до 7 суток. Иммунитет стойкий антитоксический. Лечение: легких и среднетяжелых форм – дома; тяжелые формы по эпидпоказаниям госпитализируются. Всем: антибиотики на 5-7 дней (пенициллин 50-100 тысяч Ед/кг/сутки в 2-4-6 в/м инъекций; дома фау-пенициллин 100-200 тысяч Ед/кг/сутки в 3-4 приема. Кроме того – патогенетическая и симптоматическая терапия (антигистаминные, антисептики для полосканий горла). Выписка – не ранее 10-го дня от начала заболевания с 12-дневным домашним карантином для детей дошкольного и младшего школьного возраста. Для контактных – карантин 7 дней с момента изоляции больного. Больные ангиной из очага скарлатины изолируются на 22 дня. Псевдотуберкулез: мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи, интоксикация, ангина, гиперемия зева, эритема на ладонях. Выражены: интоксикация, лихорадка, экзантема, поражение тонкого кишечника, печени, суставов. Начало острое: повышение температуры, головная боль, озноб, артралгия, миалгии, тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула. На 3-4 день появляется мелкоточечная сыпь, одномоментно на гиперемированном фоне, на сгибательных поверхностях рук, в складках кожи. Может сочетаться с пятнистой сыпью; сыпь сгущена вокруг суставов, симптом «капюшона» - гиперемия лица, шеи, «перчаток», «носков». Сыпь исчезает к 5-7 дню, оставляя пластинчатое шелушение. Нередки гепато-, спленомегалия, иногда иктеричность склер, кожи, могут быть симптомы острого аппендицита. Выделяют: генерализованную, абдоминальную, желтушную, артралгическую, скарлатиноподобную формы. Возбудитель: псевдотуберкулезная палочка. Источник – дикие и домашние животные (мыши), резервуары: вода, почва, сырые овощи. Путь передачи – оральный, чаще болеют старше 2-3 лет. Иммунитет – стойкий. Лечение стационарное: левомицитин 7-10 дней; при неэффективности – ампициллин, гентамицин; при легких формах – не применяется. Симптоматическая и дезинтоксикационная терапия – по показаниям. Выписываются больные на 7-10 день. Карантин – не накладываются, заключительная дезинфекция, как при ОКИ. Пятнисто-папулезная сыпь через несколько часов превращается в везикулы округлой или овальной формы, «сидящие» поверхностно, на не инфильтрированном основании с венчиком гиперемии – ветряная оспа. Везикулы – пузырьки с прозрачным содержимым, однокамерные, напряженные. К концу 1-х суток – спадаются, подсыхают в корочку, которая отпадает на 1-3 неделе, иногда оставляя след – «оспина». Сыпь на лице, волосистой части головы, туловище, слизистых. Высыпания проходят толчкообразно (каждые 3-5 дней), с промежутками в 1-2 дня. Характерен полиморфизм: пятна, папулы, везикулы, корочки. Всегда повышается температура, течение чаще – нетяжелое. Осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, ложный круп, пиодермия, лимфаденит, рожа. Дифференцировать с генерализованной формой герпетической инфекции, импетиго. Лечение симптоматическое: постельный режим, соблюдение чистоты, смазывание 1% раствором бриллиантового зеленого, 5% раствором марганца. Госпитализация при тяжелой форме (интерферон, цитазар, иммуноглобулин, дезинтоксикационная терапия; антибиотики – по показаниям. Возбудитель – вирус из группы герпес-вирусов. Источник – больной: путь передачи – воздушно-капельный и трансплацентарный. Восприимчивость – всеобщая. Инкубационный период – 14 дней (от 11 до 21 дня). Иммунитет – стойкий. Изоляция (на дому) на весь срок свежих «подсыпаний» и 5 дней после последнего высыпания. Карантин контактных с 11 до 21 дня после контакта. Группирующиеся пузырьки (болезненные, зудящие) на коже и слизистых со склонностью к латентному течению с рецидивами с интоксикацией – это герпетическая инфекция. Может быть герпетическое поражение слизистых – острый стоматит, гингивит с лихорадкой, интоксикацией, на небе, деснах, губах в течение 1-2 недель. Может быть поражение глаз (конъюнктивит, блефароконъюнктивит, кератит, иридоциклит, хореоретинит, увеит), герпетическое поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит, неврит), висцеральные формы (гепатит, пневмония), генерализованный герпес (у новорожденных, при иммунодефиците), герпетическая экзема Капоши, генитальный герпес. Локализованное герпетическое поражение кожи чаще сопровождает ОРВИ, пневмонию, т.е. «реализуется» при ослаблении организма. На месте высыпания (вокруг рта, на губах, крыльях носа) ощущается жар, жжение, зуд, напряжение. На инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, сливающихся, содержимое их мутнеет, пузырьки вскрываются, дают эрозии, корочки. Могут быть генерализованные высыпания с фебрильной температурой, интоксикацией, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки (чаще у новорожденных при внутриутробном инфицировании). Течение септическое с высокой летальностью. Осложнения – наслоение бактериальной инфекции. Дифференцировать с опоясывающим герпесом, энтеровирусной инфекцией, герпангиной, аденовирусным кератоконъюнктивитом. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус простого герпеса, развивается внутриклеточно. Вирусы I типа дают поражение кожи лица, слизистых полости рта; вирусы II типа – поражение гениталий, менингоэнцефалит. После инфицирования вирус сохраняется в организме пожизненно в латентной форме, обостряясь после переохлаждений, перегреваний, физического, психического стресса, лечения кортикостероидами, иммунодепрессантами. Источник – больной, вирусоноситель. Передача: контактным, половым, воздушно-капельным путем, транслацентарно, во время родов. Инкубационный период 2-14 дней. К 3-4 годам – 70-80% детей имеют Ig герпеса I т. Лечение: местно – мази, примочки, (0,25% оксолиновая, 0,5% флоренала, 0,25-0,5% тебрафеновая, риодоксоловая, завиракс), интерферон – 50% мазь, примочки. При тяжелой форме – бонафтон внутрь 5-7 дней и в/м ацикловир, ганцикловир, завиракс, йдур). Общеукрепляющая, стимулирующая терапия, антибактериальная – по показаниям. Контактным – γ-глобулин, старшим – противогерпетическая инактивированная тканевая вакцина. В очаге – не проводится ничего. Менингококковая инфекция: «звездчатая» геморрагическая сыпь на коже, чаще на ягодицах, ногах на фоне острого, бурного начала с t – 39-40°, может сочетаться с менингиальным синдромом, рвотой, возбуждением (менингококковая инфекция с менингитом). Обязательна люмбальная пункция (высокий цитоз до нескольких тысяч в 1 мкл – нейтрофилы, внутри- и внеклеточно-диплококки). Гипертоксическая форма – признаки инфекционно-токсического шока: падение АД, тахикардия, сыпь обильная, крупная с некрозом, температура падает до субнормальной, микроциркуляторные расстройства (акроцианоз, пятна типа «трупных», олигурия, анурия). Массивная бактериемия, токсинемия, острая надпочечниковая недостаточность из-за нарушений микроциркуляции и обширных кровоизлияний в надпочечники. Возбудитель: менингококк (гр - диплококк) серогруппы А, В, С, Д и др. Источник инфекции – больной и носитель. Механизм передачи: воздушно-капельный. Контагиозность 10-15%. Лечение: госпитализация немедленная! Дома: жаропонижающие, седативные, противосудорожные, дегидратационные (лазикс), левомицетин сукцинат в/м (25 мг/кг) – (не пенициллин!), преднизолон в/м (от 1-2 мг/кг до 8-12 мг/кг). Лечение продолжить при транспортировке (!). В стационаре: пенициллин 200-300 тысяч Ед/кг/сутки каждые 4 часа в течение 8-10 суток (или ампициллин, ампиокс); - преднизолон до 10-30 мг/кг/сутки; - дезинтоксикация: 5-10% р-р глюкозы, реополиглюкин, плазма, альбумин в/в; дезагреганты (трентал, курантил, витамин РР); - допмин, п/судорожная терапия; - ноотропы, сосудистые препараты; - плазмофорез, гемосорбция, ГБО, лазер-терапия. Карантин – на 10 дней. Контактным - бактериологическое обследование с интервалом в 3-7 дней. 2. Детские инфекции, не сопровождающиеся сыпью. Эпидемический паротит – острое инфекционное вирусное заболевание, протекающее с поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, половых, молочных желез и др.), а также нервной системы (менингит, менингоэнцефалит). Этиология: РНК-содержащий вирус (семейство парамиксовирусов). Эпидемиология: источник – больной человек; вирус выделяется со слюной; инкубационный период – 11-21-26 дней (в среднем – 18), заразный период – 9 дней. Путь передачи – воздушно-капельный, индекс контагиозности 70%. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. Заболевание может проявляться изолированным поражением отдельных органов или различными сочетаниями характерных синдромов (паротит, субмаксиллит, серозный менингит или менингоэнцефалит, орхит, панкреатит), возникающих одновременно или последовательно. Наиболее часто поражаются слюнные железы. Начало острое с подъема температуры до 38-39°, недомогания, болей в околоушной области при открывании рта и жевании, иногда шум в ушах. Ранний признак паротита – болезненность за мочкой уха. С первых суток перед ушной раковиной и за углом нижней челюсти можно пропальпировать тестоватой консистенции припухлость, сначала одностороннюю. На слизистой щеки определяется отечное и гиперемированное выводное отверстие околоушной слюнной железы. При вовлечении других слюнных желез и других органов возникают повторные подъемы температуры тела. Увеличение, болезненность и отек сохраняются от 2 до 7 дней, выздоровление к 8-10 дню. Субмаксиллит – у 25% больных: тестоватость и припухлость определяются в нижнеподчелюстной области. Сублингвит – припухлость под языком – крайне редко. Поражение поджелудочной железы (панкреатит) встречается в 3-72% случаев и проявляется повышением температуры тела на 5-9 день болезни, болями в животе «опоясывающего» характера, положительным симптомом Мейо-Робсона и др., повышением амилазы в крови и моче. Поражение половых желез (яичники, молочные железы, орхит) отмечены у 10-34% больных и проявляются повышением температуры тела до 38-39° через 1-2 недели от начала болезни, болями в животе, в паху, с иррадиацией в яичко, признаками острого орхита. Поражение ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) характеризуется повышением температуры тела на 7-10 день болезни, головной болью, рвотой, положительными менингеальными симптомами. В ликворе – высокий цитоз лимфоцитарного характера. Эпидемический паротит может протекать в типичной и атипичной форме, в легкой, среднетяжелой и тяжелой степени тяжести. Лечение на дому; госпитализируются больные по клиническим (тяжелая форма) и эпидемиологическим показаниям. Рекомендуются: постельный режим до нормализации температуры тела, щадящая диета с исключением жира, гигиенический уход за полостью рта, сухое тепло на область поражения, симптоматическая терапия. В стационаре: дегидратационная и дезинтоксикационная терапия, витамины, ноотропные препараты, интерфероны. При орхите показаны глюкокортикоиды, рибонуклеаза, ношение суспензория. При тяжелом панкреатите – антиферментные препараты. Профилактика: специфическая профилактика проводится в 12 месяцев и ревакцинация в 6 лет паротитной живой вакциной или комбинированной вакциной. Дети до 10 лет не болевшие паротитом разобщаются на 21 день; при установлении точной даты контакта детей не допускают в организованный коллектив с 11-го по 21-й день. Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в месте внедрения возбудителя с образованием фибринозной пленки и явлениями интоксикации. Возбудитель – коринобактерия дифтерии, патогенные свойства ее связаны с экзотоксином, выделяющимся в процессе размножения. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Наибольшая заболеваемость от 3 до 7 лет, в последние годы болеют взрослые и подростки. Источник – больной, пути передачи – воздушно-капельный и контактно-бытовой. Индекс контагиозности 0,1 – 0,15. Под воздействием токсина возникает поверхностный некроз эпителия, паралитическое расширение сосудов, повышение их проницаемости, выход экссудата богатого фибриногеном, который превращается в фибрин и образует характерную пленку. Тип фибринозного воспаления при дифтерии зависит от строения слизистых оболочек: на однослойном плоском эпителии формируется крупозное воспаление, на многослойном – желто-серая фибринозная пленка, плотно спаянная с прилежащими тканями; при насильственном снятии происходит кровотечение из слизистой оболочки, пленка плотная, тонет в воде. Инкубационный период 2-7 дней (до 12 дней). Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже – дыхательные пути, нос, гортань, трахея; возможно комбинированное поражение. Дифтерия ротоглотки (90%), подразделяется на: - локализованную форму (налеты не выходят за пределы миндалин); начало острое, t – до 38°С (не более 3 дней), недомогание, незначительные боли в горле. На 2-е сутки появляются точечные, островчатые или сплошные налеты на миндалинах, выступающие над поверхностью; могут сохраняться 6-7 дней. Поднижечелюстные лимфоузлы нередко увеличены и умеренно болезненны. - распространенную форму (налеты не только на миндалинах, но и на дужках, язычке, небе, задней стенке глотки), температура тела повышается до 38,5°, реакция нижнеподчелюстных лимфоузлов и болевой синдром умеренные. - токсическую форму, протекающую тяжело. Заболевание начинается остро с подъема температуры до 39-40°, болей в горле, увеличение регионарных лимфоузлов и выраженной интоксикации. Быстро развивается отек подкожной клетчатки шеи – плотный, тестоватой консистенции, безболезненный, при надавливании не оставляет ямки. Распространенность отека подкожной клетчатки шеи – критерий тяжести токсической дифтерии зева: субтоксическая форма – отек только около поднижнечелюстных узлов; I степень – отек достигает середины шеи, II степень – распространяется до ключиц; III степень – ниже ключиц. Миндалины значительно увеличены и отечны. Налеты появляются рано, в первые часы болезни, пленка вначале паутинообразная, затем плотная, грязно-серого цвета, нередко пропитана кровью. Налеты распространяются на слизистые оболочки мягкого и твердого неба, небные дужки, язычок; появляется приторный сладковатый запах изо рта. - гипертоксическую (молниеносную) форму, которая развивается очень бурно: озноб, температура 40-41°С, выраженные симптомы интоксикации (неукротимая рвота, судороги, угнетение сознания) с быстрым нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности; могут быть кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения. Изменения в зеве не успевают развиться в полной мере, так как летальный исход наступает на 2-3 день болезни. Дифтерия дыхательных путей (круп). Наблюдается у детей 1-5 лет. Протекает изолированно или в сочетании с другими поражениями на фоне нормальной или субфебрильной температуры, интоксикация умеренная. Выделяют 3 стадии развития дифтерийного крупа: крупозного кашля, стеноза, асфиксии. Характерны: осиплость голоса, переходящая в афонию; грубый, лающий кашель, стенотическое дыхание. Стенотическое дыхание характеризуется шумным вдохом, с втяжением уступчивых мест грудной клетки и напряжением вспомогательной мускулатуры (в I и II стадиях). При нарастании явлений дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности развивается III стадия – асфиксия. Появляется беспокойство, сонливость, цианоз, падение АД, пульс нитевидный. При отсутствии экстренной терапии (трахеостомия) наступает смертельный исход. Особой тяжестью течения отличается нисходящий (распространенный круп). Дифтерия носа, глаз, половых органов, кожи, раны протекают, как правило, со слабовыраженными симптомами интоксикации с характерными грязно-серыми налетами, иногда с кровянистым отделяемым. Течение, как правило, острое. У привитых детей преобладают локализованные и островчатые формы дифтерии ротоглотки, не развиваются поражения дыхательных путей, редки токсические формы, не бывает осложнений, летальных исходов. Осложнения дифтерии: инфекционно-токсический шок, миокардит, парезы, параличи, нефротический синдром. Диагностика: клинические проявления, отсутствие эффекта лечения без противодифтерийной сыворотки, бактериологическое исследование, серологическое исследование (нарастание титра АТ в РПГА, ИФА; ПЦР). Лечение: обязательна госпитализация (даже при подозрении). Противодифтерийная сыворотка вводится как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза – (по Безредко). Доза сыворотки зависит от формы дифтерии и составляет от 10-15 тысяч МЕ (при локализованной форме) до 200-450 тысяч МЕ (при токсических). Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин и др.) на 5-7 дней, при тяжелых формах – дезинтоксикационная терапия, глюкокортикоиды, дезагреганты, витамины и др. При угрозе асфиксии – интубация трахеи и трахеостомия. Профилактика: активная иммунизация АКДС или АДС в 3, 4,5 и 6 месяцев – вакцинация; в 18 месяцев – I ревакцинация; в 6-7 и 14 лет – АДС-М (II, III ревакцинация). В очаге инфекции всем контактным проводят бактериологическое исследование на дифтерийные палочки. Медицинское наблюдение за контактными – 7 дней. После изоляции – заключительная дезинфекция. Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризующееся приступами спазматического кашля и затяжным циклическим течением. Этиология. Возбудитель коклюша – палочка, неустойчивая во внешней среде. Эпидемиология. Болеют дети и взрослые, восприимчивость – с рождения. Источник – больной человек. Контагиозный период с момента появления первых клинических признаков болезни до 4-5 недель. Иммунитет стойкий. Клиника. Инкубационный период 3-15 дней (чаще 10-12 дней), продолжительность болезни 6-8 недель. Периоды коклюша: катаральный, спазматический, период разрешения. Катаральный период (1-2 недели): легкое недомогание, субфебрилитет, насморк, кашель, который усиливается и приобретает упорный характер. Спазматический период (2-4 недели и более): приступы кашля усиливаются, учащаются, приобретают периодический и спазматический характер, возникают как в дневное, так и в ночное время и представляют собой повторные серии из 5-10 сильных кашлевых толчков на протяжении одного вдоха, за которыми следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождающийся свистящим звуком (реприза). Возможны кратковременные апноэ. В конце приступа возможна рвота. Во время приступов могут появиться кровоизлияния на конъюнктиве, петехии на коже лица, шеи. Язык высовывается изо рта, вены на шее набухают, может быть слезо-слюнотечение. В легких могут выслушиваться хрипы. Температура тела обычно нормальная. В крови – лейкоцитоз (иногда гиперлейкоцитоз – до 30·109/л), лимфоцитоз при нормальной или сниженной СОЭ. Приступы кашля нарастают в течение 1-3 недель, затем уменьшаются. Период разрешения продолжается 1-3 недели: уменьшается частота приступов, теряется типичный характер кашля, но «обычный» кашель может удерживаться несколько месяцев, усиливаясь во время ОРВИ. Классификация: различают типичную и атипичную форму коклюша. Типичные формы в зависимости от тяжести делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. При легких формах число приступов кашля в сутки 10-15, при среднетяжелых – 15-20 и при тяжелых 30-60 и более. У детей первого года жизни коклюш, как правило, протекает среднетяжело или тяжело с затяжным течением, с приступами спазматического кашля, апноэ, с цианозом, гипоксией и даже судорогами, что может вызвать летальный исход. У вакцинированных детей коклюш протекает в легкой или атипичной форме. Диагностика: клиническая картина, изменения в анализах крови (лейкоцитоз с лимфоцитозом на фоне нормальной СОЭ), бактериологическое исследование (у постели больного) до 10 дня болезни. Экспресс-диагностика РИФ, ПЦР, ретроспективно-серологическая диагностика – РСК, РПГА, ИФА. Лечение. Госпитализация детей первого года жизни и с тяжелыми формами заболевания, а также по социальным показаниям. Рекомендуются: гигиенический уход, высококалорийное и витаминизированное питание; кормить малыми порциями. Прогулки на воздухе, организация досуга (отвлекать от кашля). При легком и среднетяжелом течении болезни детям старшего возраста назначают витамины, антигистаминные (клемастин, лоратадин и др.), противокашлевые (синекод, стоптуссин, бронхикум, гексапневмин, тусупрекс и др.) препараты. Детям раннего возраста для уменьшения тяжести приступов кашля и апноэ – бутамират (синекод), фенобарбитал, антигистаминные, оксигенотерапия, отхаркивающие; возможно проведение 10-дневного курса гидрокортизона или преднизолона и противококлюшного Ig, санация дыхательных путей. Антибиотики (эритромицин, азитромицин, ампициллин, амоксициллин, цефуроксим) эффективны в катаральном и начале спазматического периода. В позднем спазматическом периоде их назначают всем детям раннего возраста, а старшим – при тяжелых формах или наличии осложнений. Профилактика. Показана ранняя трехкратная вакцинация (3; 4,5; 6 месяцев) и ревакцинация в 18 месяцев. Больного коклюшем изолируют на 25-30 дней от начала болезни. Контактных детей до 7 лет – непривитых и не болевших коклюшем разобщают со здоровыми на 14 дней с момента изоляции больного. В детских коллективах проводится двукратное бактериологическое обследование детей и персонала. Заключение. Знание этиологии, эпидемиологии, клинических проявлений, диагностики, лечения и профилактики детских инфекционных заболеваний позволит будущим старшим медицинским сестрам – менеджерам правильно ориентироваться в этих вопросах, в том числе: контролировать сестринский процесс оказания помощи больным на дому, в стационаре и в детских учреждениях, оценить качество иммунизации детей, в том числе, рассчитать необходимое количество бактериологических препаратов для проведения профилактических прививок различных контингентов детей, количество и перечень лекарственных препаратов для лечения больных в условиях стационара; уметь организовать необходимое обследование больных и контактных детей. Задание студентам для самостоятельной учебной работы: Ознакомиться с разделом учебника: Захарова Л.И., Двойников С.И., Рябчикова Т.В., Чайковская М.В. Сестринское дело в педиатрии. М., 2000 г., стр. 492-502. Использованная для подготовки лекции литература: 1. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. – М., 1990 г. 2. Детские болезни. /Под ред. А.А.Баранова. М., 2002 г. 3. Захарова Л.И. с соавт. Сестринское дело в педиатрии. М., 2000 г. 4. Иммунопрофилактика. /Под ред. Таточенко В.К., Озерецкого Н.А. – М., 1998 г. 5. Финогеев Ю.П., Лобзин Ю.В., Волжанин В.М. и др. Инфекционные болезни с поражением кожи. – СПб., 2003. – 240 с. 6. Шлоссберг Д., Шульман И.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. – СПб., 2000. – 320 с 7. Нормативные документы МЗ РФ.