Наряду с вероятным увеличением концентрации триацилглицеролов, холестерола, билирубина и активности таких ферментов, как: лактатдегидрогеназы, аспартати аланинаминотрансфераз и γ-глутамилтранспептидазы, на фоне возможного роста в гепатоцитах содержания малонового диальдегида и снижение активности супероксиддисмутазы и каталазы возрастает содержание свободных глюкогенных аминокислот (аланина, глутаминовой кислоты, глутамина) в крови крыс в условиях развития алкогольиндуцированного гепатоза. Такое увеличение содержания упомянутых аминокислот находится в пределах 5-47 %. Выявленные изменения в спектре аминокислот связывают с нарушением структурно-функционального состояния мембран в клетках органов пищеварительной системы и мышечной ткани. Изменения вышеуказанных биохимических показателей свидетельствуют о возможности стимулирующего действия экзогенного этанола на анаболические и катаболические процессы, а именно создание и использование карбоновой цепи и аминного нитрогена глюкогенных ...
В подостром опыте (45 суток) на белых крысах моделировали интоксикацию олигоэфирами Л-501-2-100, Л-1601-2-50 «Б», Л-1601-2-50 «Р» в дозе 1/100 LD50, что соответствовало: 34,6; 38,5 и 51,7 мг/кг массы животного. Исследовали концентрации серусодержащих и глюкогенных аминокислот, а также тех, что вступают в цикл Кребса через ацетил-КоА, альфа-кетоглутаровую кислоту, сукцинил-КоА и основные показатели белкового обмена. Выявлены нарушения всех метаболических путей обмена аминокислот, усиление катаболических механизмов, связанных с распадом белков, аминокислот на фоне ингибиции восстановительных синтезов и активации острофазных воспалительных реакций в условиях действия ксенобиотиков. В организме наблюдается десинхронация системно-антисистемных метаболических процессов.