Нейропсихологические нарушения — это закономерные сочетание соответствующих синдромов (нарушений), которые проявляются в результате локальных поражений мозга (например, при наличии опухоли, кровоизлияния, ранения и др.).
Особенности деменций
Самые часто встречаемые деменции (после СДАТ) представлены теми, которые обусловлены церебрально-сосудистыми изменениями. Здесь речь идет, как правило, о людях, которым более 65 лет.
В качестве морфологической основы нейропсихологических нарушений сосудистых деменций выступают мозговой инфаркт, диффузная ишемическая деструкция белого вещества (включая демиелинизацию, гибель аксонов и глиоз). Здесь в силу вступает принцип поврежденной массы мозга, так как выраженность мнестико-интеллектуального снижения можно определить с помощью совокупного объема инфарктов и ишемий (в обоих или одном полушарии).
Статья: Феноменология нейропсихологических нарушений при сосудистых и атрофических деменциях
При рассмотрении феноменологии таких деменций важно учитывать локализацию повреждений в пределах церебральной структуры. По традиции причинами деменции считается атеросклероз, артериальная гипертензия и острые нарушения обращения крови в мозге (ОНМК). В последнем случае для деменции характерно возникновение в более отдаленные сроки от ОНМК.
В целом для этого процесса присуще снижение метаболизма и мозгового кровотока. Рассматривая очаги, следует отметить, что их образование происходит билатерально (в правом полушарии мозга), в первую очередь, в следующих подкорковых структурах:
- лентикулярное ядро,
- внутренняя капсула,
- хвостатое ядро,
- лучистый венец,
- семиовальный центр.
Корковые очаги здесь можно наблюдать довольно редко. В соответствии с современными представлениями, сосудистые деменции делятся на мультиинфарктные деменции и энцефалопатии.
Нейропсихологические нарушения при мультиинфарктных деменциях
Часто распространенная патология различных подкорковых структур проявляется через значительные нарушения уровня энергетического обеспечения психической активности, в том числе ее нейродинамические параметры. В этой связи присущими чертами является истощаемость и замедленное включение в выполнение заданий.
По сути лишь при данном виде деменции можно наблюдать феномен «ON — OFF», описываемый многими исследованиями. Он заключается во включении / выключении и способен отражать замедленность на начальной стадии выполнения действий в разных ВПФ, а также весьма небольшой промежуток продуктивности, после которого происходит затухание психической активности и снижение контроля и целенаправленности.
На этом фоне первоначально достаточный уровень операционального обеспечения деятельности претерпевает ограничения, часто становясь неадекватным выполняемым задачам. Данные типы расстройств в рамках фоновых компонент активности могут дополняться также патогномоничным симптомом, который представляет собой колебания (часто значительные) уровня активности на разных этапах (например, в разные дни).
При решении дифференциально-диагностических задач целесообразно обследовать больных пациентов в динамике, поскольку расстройства ВПФ не всегда можно характеризовать неуклонной прогредиентностью. Врачи допускают, что могут быть периоды стабилизации (некоторых улучшений) в когнитивном функционировании. Особенно это характерно для случаев, когда терапия проходит правильно.
В перечень симптомов патологии подкорковых структур необходимо включить:
- инертность, которая в некоторых случаях достигает степени ригидности,
- эмоциональное расстройство (например, слабодушие, насильственный плач),
- лабильность аффекта при осуществлении нейропсихологических обследований,
- расстройства памяти (в первую очередь обусловлены патологическим ретроактивным торможением).
В целом при сосудистых и атрофических деменциях можно отметить преобладание подкорковых расстройств. К ним часто присоединяются вариабельные симптомы в соответствии с локализацией сосудистых очагов в пределах белого вещества, прилежащего к корковым структурам. Это обстоятельство обусловило фрагментарность и отсутствие стационарности представленности симптомов дисфункции в височных, теменных и затылочных отделах мозга. Их актуализация происходит чаще всего в сенсибилизированных пробах или в случае истощаемости больного человека. Тем не менее, их выраженность и полнота синдромального оформления будут разными.
Наиболее грубым образом при мультиинфарктной деменции выражаются нарушения динамической составляющей праксиса (лишь 6 % пациентов могут без ошибок выполнить пробу «кулак/ ребро/ладонь»). В 22 % ситуаций врачи наблюдают сокращение программы до двух элементов, а около 65 % больных упрощают задаваемую последовательность движений через унификацию ее пространственно-плоскостных элементов. Другие структуры праксиса способны оставаться первично сохранными, как и гнозис в разных модальностях (это характерно даже для сенсибилизированных условий).
Сосудистые и атрофические деменции
Таким образом, феноменология нейропсихологических нарушений при сосудистой (мультиинфарктной) деменции может быть определена через выраженную вовлеченность в патологический процесс подкорковых мозговых структур. Ее важная особенность состоит в волнообразном характере степени проявления нейро-когнитивных расстройств, возможности их временной редукции (особенно при эффективной терапии).
Симптомы, включенные во второй и третий блок мозга, считаются производными (вторичными), но на практике перед специалистами стоит вопрос о дифференциальном диагнозе, который нужно определить между сосудистой или атрофической природой деменции.
Природа атрофической или сосудистой деменции обусловлена тем, что в клинической картине можно наблюдать похожесть между афатоапракто-агностическими симптомами при БА и мультиинфарктной деменции. Также есть сходство между ней и СД в области нарушения регуляторной составляющей ВПФ.
В данных ситуациях правильной диагностике и оценке сосудистой этиологии способны помочь сведения из истории болезни, которые показывают острое начало заболевания, очаговые неврологические расстройствах, ступенеобразное нарастание деменции. В помощь также приходят широко распространенные шкалы Хачински и Густавсона — Нильсона.
