Хронический гастрит

Определение. Эпидемиология

ХГ широко распространенное заболевание. Ему подвержено около половины трудоспособного населения. После 60 лет почти 100% населения болеют хроническим гастритом. Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта хронический гастрит занимает лидирующее положение.

Распространенность заболевания зависит от места проживания, гендерной принадлежности, возраста, социально-экономических условий и, возможно, расовой принадлежности.

Этиология

Этиологические факторы возникновения хронического гастрита:

• аутоиммунные механизмы;
• инфекционный агент – Helicobacter pylori;
• прием лекарственных средств;
• заброс желчи в желудок во время рефлюкса;
• отягощенная наследственность.

Патогенность Helicobacter pylori определяется следующими механизмами:

1. Продуцирует токсины и ядовитые ферменты.
2. Продуцирует уреазу, которая катализирует мочевину с образованием углекислоты и иона аммония, нейтрализующего рН окружения микроба, обеспечивающего защиту от действия кислоты желудка.
3. Выделяет медиаторы, чем стимулирует воспаление.
4. Повышает высвобождение гастрина антральным отделом, в следствие чего изменяется физиология желудка.

Существует два типа аутоантител:

• антитела к внутреннему фактору, препятствующие его контакту с витамином В12;
• антитела к липопротеиду ворсинок секреторных канальцев париетальной клетки.

Заболевание передается по аутосомно-доминантному типу.

В зависимости от глубины повреждения слизистой желудка, характера воспаления, атрофии и метаплазии выделяют следующие хронические гастриты:

• поверхностный гастрит;
• глубокий гастрит;
• хронический эрозивный гастрит;
• рефлюкс-гастрит;
• медикаментозный гастрит;
• эозинофильный гастрит;
• «гипертрофический гастрит»;
• гранулематозный гастрит;
• болезнь Менетрие;
• синдром Золлингера-Эллисона.

Клинические проявления

Хронический гастрит может протекать бессимптомно или проявляться диспепсией.

Существует несколько вариантов диспепсических проявлений:

• язвенноподобная диспепсия: боли преобладают в подложечной области, ночные боли, возникают натощак, проходят после еды или приема антацидных препаратов;
• дискинетическая диспепсия: чувство переполнения в поджелудочной области, раннее насыщение, тошнота, вздутие в эпигастрии и ощущение дискомфорта, усиливающееся после приема пищи;
• неспецифический вариант диспепсии: ведущий симптом выделить не удается.

Синдром диспепсии обусловлен нарушением гастродуоденальной моторики:

• ослабление движения антрального отдела и замедление эвакуации из желудка;
• расстройство ритма перистальтики желудка;
• нарушения аккомодации желудка;
• нарушение антродуоденальной координации.

Появление диспепсических расстройств обусловлено изменениями, связанными с секрецией соляной кислоты.

Боль в эпигастральной области при гастрите субкардиального и кардиального отделов желудка возникает через 10-15 минут после еды, при гастрите тела желудка – через 40-50 минут, «голодные» боли типичны для гастрита выходного отдела желудка.

Аутоиммунный ХГ с секреторной недостаточностью характеризуется:

• переливанием и урчанием в животе;
• нарушением стула со склонностью к послаблению;
• метеоризмом;
• в эпигастральной области – умеренная разлитая болезненность;
• при тяжелых поражениях – мегалобластное кроветворение.

При астено-невротическом синдроме наблюдаются:

• общая слабость;
• недомогание, повышенная утомляемость;
• раздражительность;
• иногда происходит снижение массы тела.

Диагностика

Для диагностики хронического гастрита проводят следующие исследования:

1. Фракционное зондирование для исследования желудочной секреции.
2. Интрагастральная рН-метрия.
3. Рентгенологическое исследование.
4. Эндоскопическое обследование с биопсией.