Влияние наследственности на заболеваемость артериальной гипертензией

Факторы риска артериальной гипертензии

Одной из форм артериальной гипертензии является гипертоническая болезнь - самостоятельное первичное заболевание.

Факторы риска развития артериальной гипертензии:

• наследственная предрасположенность;
• возраст;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• недостаточное употребление калия;
• избыточное употребление поваренной соли;
• низкая физическая активность;
• ожирение;
• психоэмоциональные стрессы, нарушение режима сна, труда и отдыха;
• дислипидемия;
• нарушение толерантности к глюкозе;
• приём пероральных гормональных контрацептивов, глюкортикоидов и других медикаментов, влияющих на АД.

Роль наследственности в развитии артериальной гипертензии

Как уже было сказано выше, наследственная предрасположенность (наличие у близких родственников гипертонической болезни) является одним из факторов риска развития артериальной гипертензии.

Основные моменты, характеризующие наследственную предрасположенность как фактор риска развития гипертонической болезни, заключаются в следующих аспектах.

Множеством научным наблюдений доказано, что в семьях, где у ближайших родственников отмечается повышенное артериальное давление, артериальная гипертензия развивается в несколько раз чаще по сравнению с семьями, где отсутствует неблагоприятная наследственность.

Вероятность развития артериальной гипертензии выше у тех лиц, у которых страдают (-ли) артериальной гипертензией оба родителя. Если оба родителя страдают гипертонической болезнью, вероятность развития данного заболевания у их детей увеличивается в 3,5 раза по сравнению с другими детьми.

Наибольшее значение наследственная предрасположенность имеет для раннего развития гипертонической болезни, в то время как для пожилых людей роль этого фактора значительно меньше. Особенно ярко наследственная предрасположенность проявляется в зрелом, молодом и пубертатном возрасте, а у лиц старше 70 лет генетический риск развития гипертензии значительно уменьшается и практически сравнивается с общепопуляционным.

Чем меньше степени родства, тем меньше и степень генетического риска. Наибольшая зависимость отмечается по линии родства первой линии (типа отец-сын).

Имеет значение и возраст, в котором у родственника возникла артериальная гипертензия. Чем он меньше, тем выше будет риск развития заболевания у его близких кровных родственников.

Важно понимать, что наследуется не сама гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия), а только предрасположенность к ней, которая в течение жизни может так и не перейти в болезнь. Часто для этого бывает достаточно соблюдения здорового жизни. Наследственная предрасположенность реализуется под воздействием средовых факторов. Согласно докладу Всемирной организации здравоохранения от 2002 года, здоровье человека лишь на 30% зависит от генетики, а остальные 70% формирует образ жизни. Поэтому даже при отсутствии «плохой наследственности», у человека, имеющего множество модифицируемых факторов риска гипертонии (малоподвижный образ жизни, алкоголизм, курение), рано или поздно заболевание все-таки разовьется.

Физиологической основой наследственной предрасположенности к гипертонической болезни является особое строение мембраны клеток эндотелия сосудов, а именно – ее повышенная проницаемость. Такая особенность при воздействии на организм других факторов риска артериальной гипертензии приводит к нарушению равновесия между и депрессорными (расслабляющими) и прессорными (поддерживающими внутрисосудистое давление) механизмами.

Ведущими патогенетическими механизмами, которые приводят к развитию артериальной гипертензии, являются те из них, влияние которых опосредуется через систему РААС (ренин-ангиотензин-альдостерон). Компоненты этой системы оказывают воздействие на сердечнососудистую систему как за счет задержки натрия с водой и вазоконстрикции, так и за счет оказания влияния и трофических эффектов на функцию эндотелия. В настоящее время ученым удалось установить ряд неблагоприятных в прогностическом плане аллелей генов системы РААС. Исследование этих генетических маркеров позволяет выявить нарушения работы сердечной мышцы и ее кровоснабжения, регуляции артериального давления, баланса электролитов, синтеза альдостерона, дифференцировки фибробластов и лимфоцитов, тонуса сосудистой стенки:

• изменения в гене ангиотензиногена (AGT T704C и AGT C521T) приводят к повышению содержания в крови ангиотензиногена, вследствие чего, в свою очередь, повышается уровень ангиотензина. Такие изменения гена AGT приводят к раннему развитию артериальной гипертензии, а для беременных женщин они опасны развитием гипертонии и преэклампсии. Также данные нарушения в гене на фоне гормональной заместительной терапии значительно повышают риск инфаркта миокарда;
• изменения в генах, кодирующих ангиотензиновые рецепторы (AGTR2 (G1675A) и AGTR1 (А1166С)), обусловливают повышенную чувствительность к ангиотензину-2, за счет чего ярко проявляются его основные кардиоваскулярные эффекты, что и реализуется в патогенезе артериальной гипертензии и ее осложнений;
• действие альдостерона связано с усилением реабсорбции натрия в почечных канальцах. Изменение в гене альдостерон-синтазы (CYP11B2 (C(-344)T)) является генетическим маркером, обусловливающим повышенный уровень продукции альдостерона, что в свою очередь сопровождается значительным увеличением риска развития артериальной гипертонии и инфаркта миокарда;
• гены, координирующие внутриклеточный транспорт ионов. Ген ADD1 (G1378T) отвечает за синтез белка альфа-аддуцина, участвующего в перемещении ионов натрия в клетках почечных канальцев. Ген GNB3 кодирует G-белок, опосредующий передачу внутрь клеток сигналов, ответственных за пролиферацию многих типов клеток и сосудистый тонус. Изменение в данном гене приводят к изменению активности G-белка, что проявляется сужением сосудов и, как следствие, развитием гипертрофии левого желудочка и гипертонии;
• генетический маркер GNB3 C825T сопряжен с развитием инсулинорезистентности и ожирения, которые также являются факторами риска артериальной гипертензии;
• ген NOS3 кодирует фермент эндотелиальную синтазу оксида азота 3-го типа (NO-синтазу 3-го типа), от уровня которого зависит тромбообразование и степень расширения сосудов.