Повреждения мышечной ткани сердца

Повреждения мышечной ткани сердца

К наиболее распространенным заболеваниям и повреждениям миокарда относятся:

• миокардиты (воспаление мышечной ткани);
• ишемия миокарда;
• инфаркт миокарда;
• разрыв сердца и др.

Некроз (гибель клеток) мышечной ткани сердца могут вызвать разного рода повреждающие воздействия: травмы, воспалительные процессы, прекращение притока артериальной крови и т. д. Нарушение (прекращение) кровотока в артериях вызывают эмболии, тромбоз, длительный спазм при недостаточном коллатеральном кровообращении.

При атрофии миокарда исчезает поперечная исчерченность, тяжи кардиомиоцитов становятся тоньше, может развиться воспаление, образуется промежуточная соединительная ткань.

Гипертрофия мышечной ткани миокарда — это приспособительная реакция миокарда на усиленную физическую нагрузку. Если гипертрофия миокарда является рабочей, то происходит утолщение кардиоцитов и мышечных волокон, увеличивается количество миофибрилл и саркоплазмы.

Стадии гипертрофии мышечной ткани сердца: аварийная стадия компенсаторной гиперфункции сердца, при этом увеличивается интенсивность функционирования структур мышечной ткани; стадия завершающейся гипертрофии и относительной устойчивости гиперфункции; стадия прогрессирующего кардиосклероза, постепенного истощения при нарушении синтеза нуклеиновых кислот и белков.

В ультраструктуре кардиомиоцитов развиваются значительные изменения при некоторых заболеваниях, непосредственно не связанных с воздействием миокарда: панкреатите, алкогольной интоксикации, амилоидозе селезенки, перитоните и др. Это оказывает значительное влияние на организацию митохондрий, миофибрилл, межмитохондриальных контактов.

Миокардит

В этиологии миокардитов выделяют следующие основные группы патогенных факторов:

• инфекционные — вирусы (аденовирусы, энтеровирусы, парвовирусы, герпес вирус, вирус гриппа, ВИЧ, вирус гепатита В, С), бактерии (стрептококк, стафилококк, бруцелла, палочка Леффлера, сальмонелла), грибы (актиномицеты, кандида), простейшие (энтамеба, лейшмания, трипаносома) и др.;
• аутоиммунные (аллергические) — аллергены (сыворотки, вакцины, лекарственные средства), аллоантигены, аутоантигены);
• токсические — лекарственные препараты (аминофиллин, амфетамины, этанол, кокаин, антрациклины и др.);
• прочие неинфекционные — тяжелые металлы, лучевая терапия, прочие агенты (яд змей, пчел и др.).

Для миокардита характерны воспалительная инфильтрация мышечной ткани сердца и / или повреждением прилежащих кардиомиоцитов, некрозом неишемического происхождения.

По распространенности процесса миокардит может быть очаговым или диффузным, по вариантам течения — молниеносным, острым, хроническим активным, хроническим персистирующим, гигантоклеточным, эозинофильным.

Клиническая картина миокардита:

• стойкая тахикардия;
• аритмии;
• одышка в покое и при физической нагрузке;
• влажные хрипы;
• отеки нижних конечностей.

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда развивается вследствие недостатка кислорода из-за неадекватной перфузии. Причины развития ишемии миокарда разнообразны. Общим для разных форм проявлений ишемии миокарда является нарушение работы сердечной мышцы из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

Основные патогенетические механизмы ишемии миокарда: органический стеноз (системные васкулиты, диффузные заболевания соединительной ткани, расслаивающаяся аневризма аорты, амилоидоз, врожденные аномалии артерий); коронароспазм, или функциональный спазм (внутрисосудистый тромбоз, преходящая агрегация тромбоцитов); нарушение микроциркуляции; коронаротромбоз.

Причины ишемии миокарда:

• спазм венечных артерий;
• атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;
• тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
• тахикардия;
• гипертрофия миокарда;
• артериальная гипертензия.

Инфаркт миокарда

Основные факторы риска развития инфаркта миокарда: артериальная гипертензия; гиперхолестеринемия; курение. Все факторы риска подразделяются на модифицируемые (гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, ожирение, гиперинсулинемия, алкоголь, курение, гиподинамия, депрессия, социальный стресс, экологические нарушения) и немодифицируемые (пол, возраст, генотип, раса, уровень липопротеина, факторы свертываемости, семейная дислипидемия).

Клинико-морфологические формы некроза при инфаркте миокарда:

• коагуляционный (сухой) некроз — в основе лежат процессы денатурации белка, сопровождающиеся образованием труднорастворимых соединений, длительное время не поддающиеся гидролизу, из-за ацидоза кардиомиоциты теряют способность к сократимости, развивается атония мышцы сердца, повышается давление интерстициальной ткани, уменьшается внутримышечное кровообращение, развивается некроз;
• коагуляционный миоцитолиз (дисковидное расщепление, гиперконтрактация) — в сердечной мышце появляется резко выраженная поперечная исчерченность, которая ведет к распаду волокна на отдельные диски, процесс характерен для краевой зоны инфаркта;
• колликвационный некроз — развивается при пропитывании миокарда экссудатом из кровеносных сосудов, в клетках наблюдается внутриклеточный отек, вакуолизация (субэндотелиальная и периваскулярная области после инфаркта); омертвевшая мышечная ткань рассасывается и замещается рубцом; вокруг места поражения наблюдается жировая дистрофия и липоматоз, отложение извести.