Повреждение клетки

Виды повреждений клетки

До определенного предела повреждение клетки является временным и обратимым процессом. В одном случае нарушение функций клеток является первопричиной развития патологического процесса, в другом — следствие неблагоприятных изменений в организме, связанных с развитием болезни. Если неблагоприятный фактор действует продолжительное время, то происходит необратимое повреждение клетки и ее гибель.

Виды повреждения клетки:

• первичное (непосредственное) — вызвано прямым и непосредственным воздействием этиологического фактора;
• вторичное (опосредованное) — следствие нарушений гомеостаза, вызванных этиологическим фактором, развивается под влиянием факторов первичной альтерации (самоповреждение).

В зависимости от выраженности основных проявлений и скорости развития поражения клетки выделяют:

• острое повреждение — развивается быстро, в результате неинтенсивного однократного повреждающего воздействия; хроническое повреждение — протекает медленно, результатом многократных и неинтенсивных патогенных воздействий.

В зависимости от периода жизненного цикла клетки, когда произошло негативное воздействия, различают интерфазное и митотическое воздействие. По степени нарушения внутриклеточного гомеостаза повреждение клетки может быть обратимым и необратимым.

Патогенетические варианты повреждения клеток:

1. Насильственное повреждение клетки. Развивается в результате воздействия на здоровые клетки биологических, физических и химических факторов, интенсивность которых превышает физиологические пределы нормы действия. Наиболее чувствительными к такому повреждению являются функционально малоактивные клетки с незначительной мощностью собственных механизмов гомеостаза.
2. Цитопатическое повреждение клеток. Развивается в результате первичного нарушения защитных и компенсаторных механизмов клетки. Фактором, запускающим патогенетические механизмы негативного воздействия на клетку, являются естественные возмущающие стимулы, которые при определенных условиях становятся повреждающими. Это все виды повреждений, возникающие вследствие отсутствия необходимых для клетки компонентов (нейротрофическое, гипоксическое, при гипо- и авитаминозах, голодании, генетических дефектах, при недостаточности антиоксидантной системы и др.). К цитопатическому повреждению наиболее чувствительны клетки, реактивность и функциональная активность которых в нормальных условиях высокие (кардиомиоциты, нейроны).

Причины и общие механизмы повреждения клетки

Причины повреждения клетки по их природе:

1. Физические факторы. Механические воздействия, вызывающие нарушение структуры плазмолеммы и мембран субклеточных образований: растяжения, удары, сдавливание, гравитационные перегрузки и др. Сильные колебания температуры (от очень низких до высоких) приводят к замедлению или прекращению обменных процессов в клетке, кристаллизации внутриклеточной жидкости, разрыву мембран, денатурации нуклеиновых кислот, белка, повышению проницаемости мембран клетки, декомпозиции липопротеидных комплексов. Повышение осмотического давления в клетке сопровождается ее набуханием, растяжением, разрывом плазмолеммы и мембран органелл. Снижение внутриклеточного осмотического давления ведет к пикнозу (сморщиванию клетки) и ее гибели. Воздействие ультрафиолетовой и ионизирующей радиации вызывает избыточное образование свободных радикалов, активизацию липопероксидных процессов, продукты которых вызывают повреждение мембран клетки и денатурируют клеточные белки.
2. Химические факторы. Кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, продукты метаболизма подавляют и инактивируют активность ферментов, нарушают энергетическое обеспечение клетки, окислительные процессы и др.
3. Биологические факторы. Жизнедеятельность риккетсий, вирусов, бактерий, грибов, паразитов в организме человека приводит к нарушению функций клеток, метаболических процессов, изменяет проницаемость и целостность мембран, подавляет активность ферментов клетки. Повреждение клеток могут вызвать нарушения аллергических, иммунных и генетически запрограммированных процессов. Избыток или недостаток трофогенов, нейромедиаторов, нейропептидов вызывают нарушение жизнедеятельности и метаболизма клеток, развитие дистрофий.

Патогенетические факторы включают ряд патогенетических звеньев:

• расстройство энергетического обеспечения клеток и клеточных структур;
• повреждение ферментных систем и мембран — интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ, активация гидролаз (свободных, мембраносвязанных, лизосомальных), внедрение амфифильных веществ в липидную фазу;
• дисбаланс внутриклеточной жидкости и ионов — изменение трансмембранного соотношения заряженных частиц (дисионии), гипер- и дегидратация клеток (дисгидрии);
• нарушение генетической программы и механизмов ее реализации — мутации (изменение структуры генов), депрессия патогенных генов, подавление активности генов, внедрение в геном чужой ДНК, которая кодирует патогенные свойства вируса, аномального участка ДНК и и т.д., нарушение реализации генетической программы в процессе деления клетки при мейозе или митозе (изменения в хромосомном аппарате, повреждение структур, обеспечивающих митоз, нарушение деления цитолеммы и цитоплазмы);
• нарушение механизмов регуляции функционирования клеток — недостаток или избыток химического регуляторного сигнала, «мимикрия» сигнала (неправильное восприятие одного сигнала другим), блокада рецептора.

Расстройство механизмов регуляции жизнедеятельности и функции клеток является результатом различных нарушений, развивающихся на отдельных уровнях:

• на уровне взаимодействия активных веществ с клеточными рецепторами;
• на уровне клеточных посредников;
• на уровне реакций обмена веществ, регулируемых внутриклеточными факторами.