Основные признаки резорбционно-некротического синдрома
Инфаркт миокарда — это тяжелая клиническая форма ишемической болезни, характеризующаяся некрозом участка сердечной мышцы в результате длительного нарушения кровообращения в миокарде.
Резорбционно-некротический синдром — это одно из проявлений острого периода инфаркта миокарда, обусловленный рассасыванием некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.
Во время инфаркта повреждаются клетки сердца — кардиомиоциты, содержащиеся в них ферменты и белки поступают в общий кровоток. Выявление их в крови помогает диагностировать инфаркт миокарда, оценить размеры области поражения.
Основные признаки резорбционно-некротического синдрома:
- лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов;
- повышение скорости оседания эритроцитов;
- появление биохимических маркеров некроза в крови;
- выявление биохимических признаков воспаления.
Клинический анализ крови при инфаркте миокарда
Увеличение числа лейкоцитов в крови при инфаркте миокарда связано с развитием в зоне некроза асептического воспаления, с повышением секреции глюкокортикоидов надпочечниками. Лейкоцитоз начинает проявляться через 3-4 часа от начала болевого приступа и достигает максимального значения на 2-4 день. При благоприятном течении инфаркта лейкоцитоз постепенно в течение недели снижается до нормы.
Выраженность лейкоцитоза может быть разной. Она зависит от ряда факторов: уровня повышения температуры (лихорадка любой природы сопровождается увеличением в периферической крови числа лейкоцитов). Значительный лейкоцитоз является неблагоприятным прогностическим признаком. Продолжительный лейкоцитоз указывает на затяжное течение инфаркта или развитие воспалительных осложнений миокарда. Для инфаркта характерен умеренный сдвиг влево палочкоядерных лейкоцитов. В первые дни заболевания эозинофилы могут отсутствовать. Развитие выраженной эозинофилии на второй неделе заболевания является предвестником аутоиммунной реакции с формированием синдрома Дресслера.
Повышение СОЭ обусловлено изменениями белкового состава крови. Ускорение СОЭ наблюдается на 2-3-е сутки и достигает максимального значения на второй неделе заболевания. В течение 3-4-х недель происходит постепенное возвращение к первоначальному уровню. Увеличение белковых молекул в крови уменьшает отрицательный заряд, который способствует отталкиванию эритроцитов и поддерживает их во взвешенном состоянии. При инфаркте в крови повышается содержание альфа-глобулинов, фибриногена, что ведет к увеличению СОЭ.
Характерным при инфаркте считается «симптом перекреста» кривых, отображающих показатели СОЭ и лейкоцитоза: в конце первой — начале второй недели СОЭ возрастает, а лейкоцитоз начинает снижаться.
Показатели лейкоцитоза и СОЭ используются для диагностики инфаркта миокарда при отсутствии ирных состояний, сопровождающихся воспалением и некрозом.
Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда
Биохимические признаки воспаления при инфаркте миокарда:
- повышение уровня неспецифичных показателей асептического воспаления и некроза («биохимических маркеров воспаления») — повышение в крови уровня серомукоидов, фибриногена, гаптоглобина, α-глобулинов, β-глобулинов, сиаловых кислот;
- появление С-реактивного белка (СРБ) — острофазного показателя, чувствительного маркера воспаления и повреждения тканей (в сыворотке крови в норме С-реактивный белок отсутствует); белок синтезируется главным образом в печени, появляется в крови через 8-24 часов после повреждения ткани.
Уровень С-реактивного белка при остром коронарном синдроме (ОКС) повышается в результате некроза миокарда, это опосредовано ростом интерлейкина-6. СРБ является маркером воспаления, важным патогенетическим фактором острого коронарного синдрома. Повышение уровня С-реактивного белка у здоровых людей связано с повышенным риском развития острого коронарного синдрома. Появление СРБ в крови предшествует увеличению СОЭ и титра антитела, снижение его уровня происходит раньше, чем нормализация СОЭ.
Зависимость развития ОКС от уровня СРБ:
- менее 1мг/л — низкий риск;
- 1-3 мг/л — средний риск;
- более 3 мг/л — высокий риск.
Биохимические признаки некроза миокарда
Выявление биохимических маркеров некроза миокарда является основой диагностики инфаркта.
Маркеры повреждения, применяемые в клинической практике:
- внутриклеточные ферменты — креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза, МВ-КФК (активность, масса), ЛДГ изофермент;
- внутриклеточные белки — миоглобин, сердечные тропины I и T.
Сердечные (миокардиальные) тропонины I и T, МВ-фракцию КФК, миоглобин являются важными показателями в диагностике инфаркта миокарда. Тропонин — это белок, входящий в состав миофибрилл и участвующий в процессе сокращения мышц. В крови здоровых людей тропонины не выявляют, при гибели кардиомиоцитов тропонины начинают поступать в периферический кровоток. При инфаркте уровень тропонина Т повышается уже через 3-4 часа после начала болевого приступа (тропонина I — через 4-6 часов), пик концентрации которого приходится на 3-4 день (тропонина I — на второй день). На протяжении 5-7 дней наблюдается «плато», после чего уровень тропонина Т постепенно снижается. Уровень тропонина I приходит к норме между 7-10 сутками.
Сохранение повышенного уровня тропонина зависит от проведения реваскуляризации или реперфузионной терапии, величины некроза, от выделительной способности почек. На точность определения тропонина влияют: тип используемого прибора, высокий уровень билирубина, гемолиз, наличие фибрина в образце крови.
При инфаркте миокарда поступление креатинфосфокиназы в сыворотку крови из сердечной мышцы опережает другие ферменты. Активность креатинфосфокиназы начинает повышаться через 2-4 (4-8) часов от начала инфаркта и достигает максимума к концу первых суток. Активность фермента возвращается к исходному уровню в течении 3-4 дней.
