Синдром интоксикации – совокупность приспособительных реакций организма, возникающих в ответ на воздействие токсинов.
В применении этого термина к бактериальным инфекциям, следует добавить, что это совокупность реакций активации или угнетения различных органов и систем в присутствии бактериальных эндотоксинов.
Неспецифические механизмы защиты
Вследствие того, что организм постоянно взаимодействует с большим количеством потенциальных возбудителей, выработался ряд реакций, препятствующих проникновению эндотоксинов в кровь. К ним относятся:
- клеточные (за счет клеток, обладающих фагоцитозной активностью),
- гуморальные (за счет присутствия в средах организма различных иммуноглобулинов).
Статья: Патогенетические основы синдрома интоксикации
Если же эндотоксин проникает через внешние барьеры в кровь, запускается механизм антиэндотоксиновой защиты, включающей специфические и неспецифические механизмы, основанные так же на клеточных и гуморальных иммунных реакциях. Неспецифические гуморальные механизмы включают абсорбцию эндотоксинов липопротеинами выской плотности, альбуминами и другими молекулами плазмы крови.
Специфические факторы, участвующие в антитоксиновой защите постоянно образуются при поступлении эндотоксинов из кишечника в кровь. Соответственно от их концентрации зависит уровень первоначального ответа на инфекционный процесс.
В случае появления свободных эндотоксинов в виде липополисахаридов, запускается каскад арахидоновой кислоты, который может проходить по двум путям – липоксигеназному и циклооксигеназному.
Влияние каскада арахидоновой кислоты
Первый приводит к образованию лейкотриенов, которые отвечают за хемотаксис и дегрануляцию лейкоцитов, увеличивают проницаемость сосудов и снижают сердечный выброс. Вторые отвечают за образование простаноидов, в том числе тромбоксана А2, что ведет к вазодилатации и агрегации тромбоцитов.
Кроме того, часто наблюдается активация перистальтики кишечника и усиление экскреции электролитов и жидкости, что клинически проявляется диареей, вслед за которой развивается дегидратация, вызывая снижение тургора кожи и, наконец, гипергидратацией клеток, что может привести к отекам в том числе головного мозга, что может стать причиной смерти пациента.
Еще одной реакцией, возникающей при синдроме интоксикации является повышение температуры тела, возникающее под воздействием пирогенов.
Кроме того, липополисахариды способствуют активации миелоидного ряда кроветворения, вызывая увеличение количества провоспалительных клеток и факторов, в первую очередь цитокинов, высвобождаемых ими, что дополнительно усиливает биохимические сдвиги гомеостаза.
Гуморальные пути регуляции при синдроме интоксикации
При таком разнообразном воздействии на организм цитокинов и продуктов каскада арахидоновой кислоты зачастую необходимы сверхусилия организма для восстановления гомеостаза и удаления инфекционных агентов. В первую очередь в таком случае включается гуморальная система и кора надпочечников начинает активно выделять глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Данные гормоны помогают эффективно сохранять жидкость и электролиты крови, повышать артериальное давление, препятствовать чрезмерному воспалительному ответу. Истощение запасов гормонов коры надпочечников сопровождается клиническими проявлениями коллапса и шока.
Кроме глюко- и минералокортикоидов активное участие в развитии и противодействии синдрома интоксикации принимают катехоламины, в том числе адреналин, гистамин, серотонин и другие.
В случае интенсивного воздействия инфекции и/или недостаточно активного противодействия организма может развиться органная или полиорганная недостаточность вплоть до инфекционно-токсического и/или гиповолемического шока. Что обуславливает необходимость интенсивной терапии с целью протезирования или поддержания функций организма.
