Гиповолемия

В современной литературе четко определены понятия «нормоволемии», «гиповолемии», «гиперволемии», основанные на соотношении емкости сосудистого русла к активно циркулирующему объему крови.

Волемия - это фундамент циркуляции, а соответственно и обмена, то есть существования организма. Термины «гиповолемия», «гиперволемия» предусматривают наличие нормоволемии, по сравнению с которой и определяется снижение или рост объема крови. Поиски понятие «нормоволемии» продолжались более ста лет и сегодня решено считать нормальным только тот объем циркулирующей крови (ОЦК), который по величине соответствует емкости сосудистого русла (ЕСР) и при этом отсутствуют напряжение гемодинамики и дыхания, то есть отсутствуют тахикардия, периферические вазоспазм, ускорение дыхательных движений.

Состояние волемии оценивают по состоянию периферического кровотока, который определяется динамикой температуры периферических тканей, скорости выделения мочи почками, или же наиболее надежным методом - по динамике амплитуды плетизмографичной прямой, которая снимается при пульсоксиметрии.

Состояние гиповолемии

Гиповолемия, или несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, может развиться и при нормальных величинах ОЦК вследствие увеличения емкости русла. Такая гиповолемия чаще всего возникает при развитии дистрибутивного шока - тяжелой асфиксии, тяжелых эндогенных и экзогенных интоксикациях. Некоторые авторы такую гиповолемию называют относительной, но она также сопровождается снижением венозного возврата, сердечного выброса и, соответственно, нарушением периферического кровотока, поставки периферических тканей, развитием гипоксии.

Таким образом, различные виды гиповолемии в свой основе имеют различные сосудистые реакции (периферический спазм при уменьшении ОЦК и сосудистую релаксацию при увеличении емкости сосудистого русла), различный патогенез, поэтому для коррекции гиповолемии следует использовать различные методы - пополнение ОЦК в одном случае и повышение сосудистого тонуса в другом. Шок в первом случае является гиповолемическим, во втором - вазогенным.

Причины гиповолемии

Когда диагностировано гиповолемию вследствие уменьшения ОЦК, следует в первую очередь выяснить причину такого уменьшения и в соответствии с ней немедленно начать ее коррекцию. Основные причины уменьшения ОЦК - кровопотеря, недостаточное восполнения потерь жидкости, выход жидкой части крови в так называемые «третьи просторы» и тому подобное.

Гиповолемия может быть обусловлена:

• внутричерепным кровотечением;
• кровоизлиянием во внутренние органы - разрыв печени, селезенки, магистральных сосудов и тому подобное;
• легочным кровотечением;
• кровотечением из пиктов;
• хирургическими операциями;
• инфекцией, сепсисом;
• тяжелой асфиксией;
• ожогами;
• болью, травммиа;
• острыми кардиогенно-васкулярными нарушениями.

Кроме того у новорожденых гиповолемия может быть обусловлена:

1. отслойкой плаценты трансфузии крови от ребенка к матери (поднятие ребенка выше уровня матки во время кесарева сечения особенно при отсутствии схваток до операции и т.д.);
2. фето-фетальной трансфузией у близнецов;
3. кровотечения из катетера, культе пуповины коагулопатии (геморрагическая болезнь новорожденных, синдром внутрисосудистого свертывания крови).

Гиповолемию также вызывает острое уменьшения объема жидкости в организме вследствие: диареи любой этиологии неадекватного диуреза (полиурии) быстрого выхода плазмы в вне- сосудистый пространство (синдром «капиллярного утечки», СКВ) больших перспирацийных потерь при недостаточном поступлении жидкости; плазмопотери (воспалительные процессы в брюшной полости, ожоги), операции на органах грудной и брюшной полости, гастрошизис.

Гиповолемия при кровопотерях

Наиболее исследованы изменения в организме, которые развиваются при кровопотерях. Установлено, что потеря крови из сосудистого русла в ткани, полости, внешнее пространство приводит к уменьшению внутрисосудистого объема и ОЦК. Вследствие этого уменьшается венозный возврат и сердечный выброс, сопровождающийся падением артериального давления и сигналом от барорецепторов, которые возбуждают симпатичную ответ. Этот ответ определяется:

• повышением тонуса сосудов венозных депо и выбросом в циркуляцию дополнительных порций крови
• увеличением выброса АДГ и снижением продукции мочи
• повышением свертывания крови
• сокращением пре- и посткапиллярных сфинктеров в периферических тканях и развитием реакции централизации кровообращения с уменьшением емкости сосудистого русла и мобилизацией интерстициальной и клеточной жидкости в сосудистое русло.

Гиповолемия при ожогах

Развитие ожогового шока, который по сути является гиповолемическим, обусловлен перераспределением жидкости из сосудистого русла не только в обожженные, но и в непораженных ткани вследствие повышенной проницаемости эндотелия сосудов микроциркуляции, увеличение осмотического давления пораженной кожи, а также вследствие потери внутрисосудистого белка, в основном альбумина в интерстициальное пространство, и поэтому является уникальным при термических поражениях. Увеличение в обожженных тканях осмотического давления вызывает усиление притока жидкости в пораженную зону и способствует формированию местного отека. Нарушение функции клеточных мембран необпечених тканей ведет к утечке интерстициальной жидкости в клетки, что также снижает объем циркулирующей крови.

При развитии такого вида гиповолемии производится инфузионная терапия ожогового шока, которая должна обеспечить гемодинамический, метаболический и иммунный статус: восстановление объема потерянной жидкости, поддержка эффективного сосудистого объема, предупреждения отека пораженных тканей и общей дегидратации, «капиллярной утечки».