Справочник от Автор24
Поделись лекцией за скидку на Автор24

Респираторные аллергозы и бронхиальная астма в детском возрасте

  • 👀 1022 просмотра
  • 📌 948 загрузок
Выбери формат для чтения
Статья: Респираторные аллергозы и бронхиальная астма в детском возрасте
Найди решение своей задачи среди 1 000 000 ответов
Загружаем конспект в формате doc
Это займет всего пару минут! А пока ты можешь прочитать работу в формате Word 👇
Конспект лекции по дисциплине «Респираторные аллергозы и бронхиальная астма в детском возрасте» doc
Лекция по аллергологии. Респираторные аллергозы и бронхиальная астма в детском возрасте. Респираторные аллергозы у детей -собирательное понятие, которое объединяет аллергическое воспаление носа и ППН, глотки, гортани, трахеи, бронхов и легких. За последние 20-30 лет частота РА достоверно увеличилась, каждый 4 ребенок Европы страдает той или или иной формой РА, при настоящей тенденции к 2015 году каждый 2 житель Европы будет страдать аллергией. Классификация респираторных аллергозов по уровню поражения дыхательных путей и частоте встречаемости: 1. малые формы респираторных аллергозов (аллергический ринит, фарингит, аллергический синуит, аллергический ларингит, трахеит, аллергический обструктивный бронхит) 2. Бронхиальная астма 3. редкие формы РА: эозинофильный аллергический альвеолит (ЭЛА), аллергическая пневмония, эозинофильный легочный инфильтрат. Аллергический ринит (АР) является одним из наиболее частых форм РА, в мире АР страдают, по крайней мере, 10–25% населения, среди школьников по данным российских авторов — 20–24%. Аллергические заболевания носа глотки и уха составляют 57% заболеваний этих органов у детей, удельный вес БА в структуре рецидивирующей бронхолегочной патологии 27,6 -60%. Патогенез развития РА обусловлен развитием аллергического воспаления в ответ на попадание в организм аллергенов. Аллергенами, вызывающие сенсибилизацию при всех формах РА, являются антигены экзогенной природы, проникающие ингаляционно, это неинфекционные и инфекционные аллергены. ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ • неинфекционные • (бытовые аллергены БП, ДП, дафнии— комплексный аллерген: домашняя пыль, библиотечная пыль. Микроклещи домашней пыли, бактерии и шерсть животных, микрогрибы, органические элементы ); • эпидермальные аллергены : шерсть. пух, перхоть, перо, слюна и экскременты домашних животных, эпидермис человека • пыльцевые аллергены аэроаллергены: пыльца ветроопыляемых растений, причем наибольшими аллергизирующими свйоствами обладает пыльца растений, содержащих большее количество белка (мятликовые, злаковые) Выделяют периоды максимального пыления растений, в которые наиболее выражены симптомы поллиноза. пыльца злаковых (82,6% детей с поллинозами) июнь июль пшеница, райграс, костер, тимофеевка) • деревья ветроопыляемой группы (19% береза, ольха, дуб. Клен, ясень, тополь)апрель май • сорных и культурных трав (41,6% полынь. Лебеда) июль - сентябрь • пищевые аллергены — чаще полные антигены, реже — гаптены, которые соединяются с пищевыми белками (овощи и фрукты красной и оранжевой окраски) • лекарственные аллергены (любой лекартсвенный препарат, в том числе антигистамин или ГК, тем не менее, Пенициллины (перекрестная аллергия с другими беталактамными АБ, ЦФ 1 поколения, левомицетин, СА, аспирин и др НПВС) витамины (В1, В6, С)новокаин, теофиллин, пипольфен, барбитал) • промышленные аллергены (гаптены) скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, красители, парфюмерные средства, соеиднения брома , стиральный порошок, красители для волос и пр, вещества, содержащие мочевину и формалин. • * инфекционные (биологические) • грибковые аллергены плесневые и дрожжевые микрогрибы в жилых помещенияих, бактерии, (туберкулез, лепра, бруцеллез, B. Pertussus), вирусы, гельминты (аскариды, острицы, эхинококк, токсокароз — проудкты их жизнедеятельности), вакцины, сыворотки.Это биологические аллергены. Также биологическими аллергенами считают инсектные аллергены: синанатропные микроклещи (тело, секрет, экскрет) Dermatofagoides pteronyssimus, D. Farinae? D. Microceras, Euroglyphus mainei), тараканы Blattella Germanica, americana, orientalis, australia, яды перепончатокрылых (пчел, ос, шмелей, шершней, а также продукты жизнедеятельности кузнечиков, саранчи, майских жуков, мух, комаров и пр.клещей Основным патогенетическим механизмом РА при ингаляционном попадании аллергенов является аллергическая реакция I типа с последовательным развитием 3 фаз аллергического воспаления: иммунологической, патохимической и патофизиологической. При первичном попадани и аллергена в организм развивается сенсибилзация с гиперпродукцией IgE, которые фиксируются на тучных клетках. При повторной экспозиции аллерген связвается с IgE на поверхности тучных клеток в слизистой оболочке дыхательных путей, образуется комплекс Аг +Ат, повышается активность мембранных ферментов тучной клетки и высвобождаются преформированные (имеющиеся в запасах клетки) медиаторы аллергии, ведущими из которых являются: ГИСТАМИН, ФАТ (фактор активации тромбоцитов), ФХЭ (фактор хемотаксиса эозинофилов) и простагландин D, которые выделяются на 3 минуте, в течение 20 минут выделяются лейкотриены (МРС-А), эндоперекиси, цитокины и ферменты. Таким образом, выше представлен механизм ранней фазы аллергического воспаления, в ходе которого за счет активации тучных клеток выделяются ЦИТОКИНЫ, способствующие формированию аллергического воспаления : ИЛ-1,2.3,5,6,8, ФНОα, ГМ-КСФ. Поздняя фаза аллергического воспаления развивается у 70% больных через 6-12 часов при высоких концентрациях аллергена и характеризуется выраженным компонентом аллергического воспаления, обусловленным активацией и высвобождением цитокинов и хемокинов ЭОЗИНОФИЛАМИ, А ТАКЖЕ Т-ЛИМФОЦИТАМИ И НЕЙТРОФИЛАМИ. Активация вторичных эффекторных клеток происходит за счет цитокинов и хемокинов, высвобождаемых тучными клетками и Т-лимфоцитами. Активация ЭОЗИНОФИЛОВ проявляется увеличением ими синтеза биологически активных белков: большой основной протеин, эозинофильный катинный протеин, эозинофильную пероксидазу, эозинофильный нефротоксин, + метаболитов арахидоновой кислоты (тромбоксаны и лейкотриены), ФАТ, гистамина + цитокинов (ИЛ4,5,6,8,16 и пр.). Цитокины (ИЛ) стимулируют приток клеток воспаления, участвующих в аллергическом воспалении, белки эозинофилов повреждают эпителий дыхательных путей, в частности, при массивном повреждении эпиделия высвобождается оксид азота (NO), который является мощным дилятатором и вазоконстриктором. На фоне высвобождения БАБ эозинофилов активируется система комплемента с вторичным привлечением в очаг клеток воспаления и активацию тучных клеток. Продукты активации эозинофилов являются фактором прогрессирования аллергического воспаления в органе-мишени, влияют не только на состояние слизистой, но и лимфоидные образования, базальную мембрану, способстсвуют спазму мышц бронхов, повышают чувствительность β2-адренорецепторов. Основой развития аллергического воспаления дыхательных путей являются последствия поздней фазы аллергического воспаления при малых формах РА и при БА, ХРОНИЗАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЕТ ФОРМИРОВАНИЮ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ГИПЕРРЕАКТИВНОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, Т.Е. АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ В ОТВЕТ НА ВОЗДЕЙСТВИЕ НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МАЛЫХ ФОРМ РА ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ СОЧЕТАНИЕМ ВОЗДЕЙСТВИЯ ФАКТОРОВ РИСКА И ПРИЧИННЫХ ФАКТОРОВ (АЛЛЕРГЕНОВ) 1. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ОТЯГОЩЕННОСТЬ ПО АТОПИИ ИЛИ НАЛИЧИЕ ДР. ПРОЯВЛЕНИЙ АТОПИИ 2. . ВУИ С ПОРАЖЕНИЕМ ДС 3. ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, АСФИКСИЯ В РОДАХ 4. ИСКУССТВЕННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ, ПРОЯВЛЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ДИАТЕЗА 5. РАННЯЯ И ДЛИТЕЛЬНАЯ ЭКСПОЗИЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ 6. ЧАСТЫЕ ПРОСТУДНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ХРОРНИЧЕСКИЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ В НОСОГЛОТКЕ 7. ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА И ДР.ХР. ЗАБОЛЕВАНИЯ жкТ (ГЛИСТНЫЕ ИНВАЗИИ) 8. ПРОЖИВАНИЕ В РАЙОНАХ С ИЗБЫТОЧНЫМ ЗАГРЯНЕНИЕМ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МАЛЫХ ФОРМ РА этапность развития сенсибилизации и трансформация клинических проявлений аллергии в зависимости от возраста : ● в раннем детском возрасте – пищевая аллергия и атопический дерматит; ● позднее - аллергический ринит (у 10-15% детей) и ● бронхиальная астма(у 40-43%) Тяжелое течение АД и АР – факторы риска последующего развития бронхиальной астмы АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ Аллергический ринит (АР) — заболевание слизистой оболочки носа, основой которого является аллергическое воспаление, вызываемое причинно-значимыми аллергенами. Клинически АР проявляется ринореей, назальной блокадой (затруднением носового дыхания вследствие непроходимости носовых ходов), зудом в полости носа, повторными эпизодами чихания и нередко аносмией.   30–40% больных АР имеют БА и более чем у 70% пациентов клинические проявления АР предшествуют манифестации БА.   АР и БА являются не сопутствующими (concomitant), а коморбидными заболеваниями, в основе которых лежит как морфофункциональная общность верхних и нижних дыхательных путей, так и системные механизмы развития хронического аллергического воспаления.  В Согласительном документе Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии Аспирация назального секрета «ARIA» (Allergic rhinitis and its impact on asthma — Аллергический ринит и его влияние на астму 2008) принята концепция «единая дыхательная система, единое заболевание». Аллергены, вызывающие развитие и обострение аллергического ринита у детей Клещи домашней пыли (Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus) Внутрижилищные аллергены: Споры плесневых грибов, распространенных преимущественно внутри жилища (Aspergillus, Penicillum) Аллергены теплокровных домашних животных (кошек, собак и др.) Аллергены синантропных видов (тараканов, мышей, крыс) Сухой корм для аквариумных рыб (рачки − циклопы, дафнии) Внешние аллергены: Пыльца деревьев, злаковых и сорных трав Споры плесневых грибов, распространенных преимущественно вне жилища (Alternaria, Cladosporium) Внешне может проявляться «аллергическим салютом» − постоянным почесыванием кончика носа ладонью руки движением снизу вверх, в результате чего у части детей появляется поперечная носовая складка, расчесы, царапины на носу; ПРИ АР: заложенность носа, характерное дыхание ртом, сопение, храп, гнусавость голоса, снижение обоняния. Дополнительные симптомы аллергического ринита: 1) отечность, гиперемия и мацерация кожи над верхней губой и в области крыльев носа; 2) носовые кровотечения вследствие форсированного сморкания и ковыряния в носу; 3) боль в горле, осиплость голоса, покашливание из−за сопутствующего аллергического фарингита и/или ларингита; 4) боль и треск в ушах, особенно при глотании, нарушение слуха вследствие аллергического туботита; 5) глазные симптомы как проявление сопутствующего аллергического конъюнктивита в виде слезотечения, зуда, инъецированности склер и конъюнктивы, фотофобии, темных кругов под глазами, вызванных венозным застоем из−за отека слизистой оболочки носа и придаточных пазух. По особенностям КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ АР У ДЕТЕЙ позволяют выделить 2 типа: 1. пациенты с преобладанием чихания и ринореи («чихальщики»), характерно пароксизмальное чихание, ухудшение в дневное время, отек умеренный, часто конъюнктивиты. 2. пациенты с преобладанием затруднения носового дыхания (выражен отек слизистой — длокада носа) блокадники с ухудшением симптомов в ночное время, конъюнктивиты редко).Новая классификация АР (табл. 1): ARIA (ВОЗ) 2001 Классификация АР (ARIA, ВОЗ, 2001) По тяжести течения легкий среднетяжелый и тяжелый (нарушение сна, работоспособности, ФА, наличие мучительных симптомов ринита) По характеру течения интермиттирующий - симптомы менее 4 дней в нед или менее 4 нед) Персистирующий (симптомы более 4 дней в нед или более 4 нед) 3. 4. учитывает симптомы и показатели качества жизни; 5. предполагает выделение «интермиттирующего» и «персистирующего» ринита на основании длительности сохранения симптомов; 6. предполагает выделение «легкого» и «среднетяжелого/тяжелого» ринита с учетом выраженности симптомов и степени ухудшения качества жизни. Однако для России более приемлема старая классификация АР. По этой классификации выделяют: 1. острый эпизодический; 2. сезонный; 3. персистирующий. Эпизодический контакт с ингаляционными аллергенами может провоцировать острые симптомы аллергии, которые диагностируются как острый эпизодический АР. Сезонный АР может быть диагностирован на основании анамнеза, провоцирующим фактором является пыльца деревьев и трав. При персистирующем АР назальные симптомы наблюдаются более чем 2 часа в день или более чем 9 месяцев в году [3, 7]. Персистирующий АР обычно отмечается при сенсибилизации к аэроаллергенам домашней пыли, к клещам, тараканам или эпидермальным аллергенам. Факторы, вызывающие АР (триггеры) в зависимости от возраста: у детей раннего возраста чаще всего пищевые аллергены; у детей старшего возраста — эпидермальные аллергены (шерсть животных, перхоть, слюна, моча, перо птиц, сухой корм для рыб), плесневые грибы, клещи домашней пыли, аллергены тараканов. В возрасте 5–6 лет появляется сенсибилизация к аллергенам пыльцы растений. Регистрируются случаи обострений АР в связи с приемом медикаментозных средств, причем наиболее часто причинно-значимыми в инициировании его симптомов являются пенициллин и полусинтетические пенициллины, антибиотики тетрациклинового и цефалоспоринового ряда, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты. Сезонный АР (САР), как правило, развивается остро — с появления зуда в носу, слизистых или водянистых выделений из носа, чихания, затруднения носового дыхания. САР обычно сопровождается и аллергическим конъюнктивитом. Часто симптомы АР проявляются в ночные и утренние часы. Сочетанная патология при АР У детей, страдающих АР, в процесс может вовлекаться слизистая оболочка придаточных пазух носа, развивается отек аденоидных вегетаций, симулируя их гипертрофию. При АР может наблюдаться стекание светлой слизи по задней стенке глотки, что становится причиной спастического кашля и небольшой осиплости голоса. . У 33–50% детей с АР вследствие отека слизистой носа развиваются евстахиит, серозный отит. По данным пробы с физической нагрузкой у 40% больных регистрируются признаки бронхиальной гиперреактивности (ГР). Диагностика аллергического ринита ВЕДУЩИЕ КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АЛ.РИНИТА отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям; отягощенный собственный аллергологический анамнез; наличие связи обострения заболевания с причинно-значимым аллергеном; положительный эффект элиминации эффект от антигистаминных препаратов Подтверждение ал.ринита лабораторными и инструментальными методами Подтверждение аллергического характера воспаления слизистой слизистой оболочки полости носа: − исследование слизи из носа, − исследование соскоба слизистой оболочки полости носа. Для аллергического ринита характерен эозинофильный характер цитограммы (более 10% эозинофилов). •Оценка активности аллергического воспаления: − определение концентрации эозинофильного катионного белка. • Передняя риноскопия. Для аллергического ринита характерны отек и бледность слизистой оболочки полости носа. Обнаруживаются лишь при наличии клинических симптомов в момент обследования. • Функциональные исследования: − назальная пикфлоуметрия. При аллергическом рините наблюдается симметричное снижение проходимости носовых ходов. Результаты коррелируют с данными риноманометрии. − активная передняя риноманометрия. При аллергическом рините регистрируется симметричное повышение сопротивления. Диагностика спектра сенсибилизации: − скарификационные кожные пробы с аллергенами, − анализ уровня общего и специфических IgE, − назальные провокационные тесты с аллергенами по показаниям. • ДТК • ртмл с аллергенами Для исключения или подтверждения наличия сопутствующего синусита рекомендуются: − эндоскопия придаточных пазух носа, − рентгенологическое исследование околоносовых пазух, − компьютерная томография, − магнитно-резонансная томография, − бактериологическое исследование материала, взятого из среднего носового хода при эндоскопии, − посев содержимого околоносовых пазух на флору и чувствительность к антибиотикам. Программа лечения включает: •устранение или ограничение контакта с причинно−значимым аллергеном, создание гипоаллергенного быта; •гипоаллергенную диету (по показаниям); •базисную противовоспалительную терапию; •симптоматическую терапию; •иммунотерапия причинно−значимым аллергеном или смесью аллергенов. Для лечения аллергического ринита применяются шесть групп лекарственных средств: 1. интраназальные кортикостероиды (беконазе (беклометазон) 2 дозы по 50 мкг 2 р в сут, фликсоназе (флутиказон) ст 4 лет 1 доза 50 мкг 1 р в сут до 12 лет , ст12 лет -2 дозы 2 р в сутки, назонекс (мометазон) с 2 х лет 1 доза 1 раз в сутки с 12 2 дозы 2 раза в сутки, ринокорт (будесонид)) 2. кромоны (кромоглин, кромогексакл назальный спрей) 3. Н1−гистаминоблокаторы ( II поколения: лоратадин (кларитин), цитиризин (зиртек), дезлоратадин (эриус), фесофенадин (телфаст) 4. местные блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (аллергодил с 6 лет) 4. деконгестанты (виброцил) 5. антихолинергики, 6. антилейкотриеновые препараты. 7. СИТ (СГ) - введение малых доз аллергена с постепенным повышением концентрации при моновалентной сенсибилазции в период ремиссии (наиболее эффективно при поллинозах). ведение возможно также аллергоидов, подкожно и сублингвально. Профилактика РА 1. при наличии наследственной отягощенности, частности поматеринской линии, диета с ограничением облигатных аллергенов 2. 2. постнатальный режим антигенного щажения * пролонгированное грудное вскармливание Рациональная диспансеризация детей из группы риска по РА: *рациональное и своеврменное лечение ОРИ (ОРВИ )(не применять длительно деконгестатнты) *санация очагов инфекции *своеврменное проведение закаливающих мероприятий БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Согласно 4-ому исправленное и дополненное издание Национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики»., вышеднему в 2011 году, БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА у детей — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, с участием целого ряда клеток, в том числе эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, лимфоцитов. Это сопровождается гиперреактивностью дыхательных путей, приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима. Эпидемиология астмы Распространенность БА среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8–10%. За последние 20 лет распространенность бронхиальной астмы заметно выросла, особенно среди детей. В Москве за период с 1993 по 2002 г. зафиксирован рост распространенности текущих показателей почти в 2,5 раза, особенно ночных симптомов. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой БА в разных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% – к школьному возрасту. Показано, что бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, в 60–80% случаев продолжается у больных, достигших зрелого возраста. Чем раньше было диагностирована БА в детстве, тем более значимыми являются симптомы у взрослых. Основные положения патогенез БА • ведущим звеном патогенеза является гиперпродукция IgE в ответ на аллергены, которые являются тимусзвависимыми и требуют участия Т-хелперов в иммунном ответе. Запуск аллергического воспаления при повторнном контакте с аллергеном обуславливает выброс преформированных медиаторов аллергии, за счет влияния которых в очаг воспаления привлекаются и активируются (выделяют лейкотриены и цитокины) эозинофилы, базофилы и тучные клетки, также возрастае синтез Th2-хелперов, которые за счет ИЛ (4,5,13)стимулируют синтез клеток аллергического воспаления, синтез В-лимфоцитов, которые продуцируют иммуноглобулины Е. Сформированный порочный круг аллергического воспаления дыхательных путей обуславливает повышение активности измененных эпителиоцитов дыхательных путей, которые продуцируют фиброгенные белки и обуславливают перемоделирование или перерождение стенки бронхов. ФАКТОРЫ РИСКА БА (по «Национальной программе) можно разделить на 2 группы ВНУТРЕННИЕ ВНЕШНИЕ Генетическая предрасположенность контроль сенсибилизации -гены, сцепленные с аллелями HLA II Аллергены (домашние и внешние-пыльцевые, грибы) Атопия -контроль общего IgE выполняют гены, локализованные в участках хромосом 5q31 и 11q13 Курение ГРБ обусловлена геном β2-адренергического рецептора в хромосоме 5q31 (его Б продукт контролирует лабильность бронхов) гены, отв. За реакцию на ГКС и антилейкотриеновые препараты Воздушные поллютанты (внешние, помещений) Пол В раннем и дошкольном возрасте бронхиальная астма у мальчиков встречается чаще, чем у девочек. Впубертатном педиаоде — однаково, далле — чаще у девочек. ОРВИ, паразитарные инфекции Парагрипп, корь, аденовирусная инфекция, коклюш, микоплазма, хламидия Расовая/этническая принадлежность Перинатальные факторы Ожирение Диета и лекарства Социально-экономический статус, число членов семьи • В настоящее время в качестве ответственных за развитие бронхиальной астмы рассматривают не менее 100–150 генов. Большинство исследователей считают, что генетический компонент развития мультифакториальной патологии, каковой является бронхиальная астма, представлен комплексным эффектом различных генов. Внешние поллютанты: комплекс частиц диоксида серы, озон и окислы азота. Источниками поллютантов являются продукты сгорания угля на теплоэлектростанциях, выхлопные газы от работы автомобильных двигателей, особен но продукты сгорания дизельного топлива. Промышленные химические аллергены: Одни соединения (нитриты, сульфиты и прочие низкомолекулярные вещества) выступают в качестве ирритантов и факторов, усиливающих аллергию, способствующих сенсибилизации к широкому спектру аллергенов, другие, обладающие аллергенными (формальдегид) или гаптенными свойствами (хром, никель), – при определенных условиях сами вызывают сенсибилизацию организма. Основными поллютантами внутри помещений являются оксид азота, оксид и диоксид углерода, формальдегид. Источниками поллютантов являются газовые плиты, печное отопление, некачественные строительные и отделочные материалы, из-за которых выделяются вредные летучие органические соединения (volatile organic compounds – VOC). условно выделяют 4 последовательных звена морфофункциональных изменений дыхательных путей при БА 1. иммунопатологическое звено, обусловленное реализацией наследственной предрасположенностью к атопии и гиперреактивности бронхов. Гиперпродукция Th2-лимфоцитов обусловлена кластером генов, локализованным на длимнном плече 5 хромосомы (5q 31.1 - 33.3). Там же локализован ген, ответственный за гиперергический ответ β2-рецепторов и гены, ответственные за эффективность стероидной терапии. * доминантный ген, ответственный за гиперпродукцию общего IgE, находится на длинном плече 11 хромосомы (11q13). * гены, реализующие ответ на конкретные аллергны, картированы на коротком плече 6 хромосомы (6 p.21.3) * иНТЕНСИВНОСТЬ ИММУННОГО ОТВЕТА ОРГАНИЗМА ОБУСЛОВЛЕНА Ir-генами, связанными с системой HLA. 2. структурное звено Функциональные изменения бронхов обусловлены цитокинами и лейкотриенами: Лейкотриены (D4,C4 и пр.) обуславливают спазм бронхов, увеличение секреции слизи, нарушение функции мерцательного эпителия, ЛТ В4 способствует привлечению гранулоцитов в слилистую и подслизистую д/путей Цитокины: ФАТ, ЭКБ, ИЛ-5 обуславливают инфильтративные изменения слизистой бронхов и вторичные нарушения микроциркуляции. вВысокий синтез иммуноглобулинов Е способствует снижению синтеза секр иммуноглобулина А и снижению иммунитета. Хроническое воспаление бронхов приводит к выбросу эпителиоцитами фиброгенных факторов роста: ИЛ-6, 8, СМС-SA, TNFa и развитию субэндотелиального фиброза с отложением интерститциального коллагена и ремоделированию стенки бронхов. Это звено управляемо, так как обнажаются афферентрные волокна и усиливаются бронхоконстрикторные реакции, усиливается выброс нейропептидов и обл. аксон-рефлекс. также на фоне склонности к бронхоспазму и ремоделирования формируется поливалентная сенсибилизация. 3. звено -формирование стойкой гиперреактивности бронхов в зависимости от частоты контакта с причинным аллергеном, фоновой патологии и тяжести течения БА. 4. звено: нарушение нецйроэндокринной регуляции При наиболее частой атопической форме БА формируется стойкое преобладание парасимпатической регуляции и извращение реакции на адреналин. При раннем дебюте БА имеет место перинатальное порвреждение ЦНС с поражением ГГО . КЛАССИФИКАЦИЯ БА по этиопатогенезу БА АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ БА НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АСПИРИНОВАЯ «Аспириновая триада» включает анафилактоидную чувствительность к нестероидным противовоспалительным препаратам, приступы удушья, наличие риносинусита и носовых полипов, наблюдается у части детей с бронхиальной астмой. Распространенность аспириновой триады, подтверждается пероральным провокационным тестом, у детей не превышает 3–5%.   Термин «аспириновая астма» у детей весьма условен, так как обострения астмы возникают не только при приеме аспирина, но и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ингибирующих активность циклооксигеназы (ЦОГ) и угнетающих синтез простагландинов. Это приводит к усилению липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты клеточных мембран. Продуктами 5-липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты являются цистениловые лейкотриены (ЛТ), такие как ЛТ C4, D4, E4. Они являются мощными провоспалительными медиаторами и могут вызывать бронхоконстрикцию, усиливать секрецию слизи, способствовать отеку слизистой оболочки дыхательных путей, стимулировать миграцию эозинофилов в воздухоносные пути. Как правило, непереносимость НПВП у детей сочетается с проявлениями атопии и в изолированном виде встречается крайне редко. ИРРИТАНТНАЯ (связь приступов с пребыванием в атмосфере с загрязненным воздыхом - «Киришский синдром» ) трактуется как звено патогенеза БА ПАТОРЕЦЕПТОРНАЯ (ФУ, метеофакторы, раздражающие ингаляты) ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМАЯ В6-ЗАВИСИМАЯ -первичные нарушения обмена веществ с накоплением в организме астмогенных метаболитов - кинуренина при дефиците В6 ГЭР-зависимая при перинатальном повреждении головного и /или спинного мозга, длительном зондовом питании, после операций на ЖКТ, БА СМЕШАННАЯ По степени тяжести Классификация бронхиальной астмы у детей по степени тяжести Критерии тяжести* Легкая Среднетяжелая тяжелая интермиттирующая персистирующая Частота симптомов затрудненного дыхания Менее 1 раза в неделю Менее 1 р в день Более 1 раза в неделю Несколько раз в неделю или ежедневно Клиническая характеристика Эпизодические, кратковременные, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия Эпизодические, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия Приступы средней тяжести протекают с отчетливыми нарушениями функции ВД, требуют ежедневного назначения бронхолитиков, по показаниям — ГКС. Тяжелые частые обострения, астматический статус требуют е/д назначения бронхолитиков, по показаниям — ГКС. Ночные симптомы отсутствуют Отсутствуют или редки регулярно Ежедневно, по несколько раз Переносимость ФН, активность и нарушения сна Не нарушена Нарушена Ограничена переносимость ФН Значительно снижена переносимость ФН, нарушен сон Показатель ОФВ1 или ПСВ 80% и более 80% и более 60% - 80% Менее 60% Суточные колебания бронх. проходимости Не более 20% Не более 20% 20-30% Более 30% Хар-ка периодов ремиссии Симптомы отсутствуют, показатели ФВД в норме Симптомы отсутствуют, показатели ФВД в норме Неполная клинико-функциональная ремиссия Неполная клинико-функциональная ремиссия (наличие ДН ) По периоду заболевания: период обострения предприступный период приступный период постприступный ремиссии спонтанная кортикостероидзависимая полная неполная Осложнения: Осложнения бронхиальной астмы: ателектаз легких, медиастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, эмфизема легких, легочное сердце. При правильно проводимой терапии осложнения встречаются редко.   Клинические проявления БА у детей 2 Дебютом БА становится первый в жизни ребенка приступ бронхиальной обструкции,который наиболее часто расценивается как острый обструктивный бронхит. Зачастую типичный приступ удушья развивается через много лет после синдрома бронхиальной обструкции. Первые проявления БА отличаются от типичной картины классического приступа, имеет место умеренно выраженный обструктивный синдром без отчетливой связи с аллергеном, часто СБО провоцируют вирусные инфекции. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ БА СВИСТЯЩЕЕ ДЫХАНИЕ (повторные эпизоды) ЧУВСТВО СТЕСНЕНИЯ В ГРУДИ (выявляется у детей старшего возраста) ПОВТОРНЫЕ ЭПИЗОДЫ ЭКСПИРАТОРНОЙ ОДЫЩКИ, С УЧАСТИЕМ В АКТЕ ДЫХАНИЯ ВСПОМОГАТЕЛЬНОЙ МУСКУЛАТУРЫ ПРИСТУПООБРАЗНЫЙ КАШЕЛЬ, ЧАСТО С ОТХОЖДЕНИЕМ ГУСТОЙ ВЯЗКОЙ МОКРОТЫ *** СИМПТОМЫ ба ВОЗНИКАЮТ В НОЧНОЕ ВРЕМЯ Факторы, провоцирующие обострение БА у детей 1. аллергены (наибольшее значение имеют аллергены, поподающие на слизистые оболочки дыхательных путей бытовые, эпидермальные, пыльцевые. 2. ОРИ 3. физическая нагрузка 4. метеорологические факторы (изменения влажности, атмосферного давления и температуры воздуха) 5. отрицательные и положительные эмоции 6. ПОЛЛЮТАНТЫ, РЕЗКИЕ ЗАПАХИ Критерии постановки диагноза БА 1. рецидивирующий синдром обратимой бронхиальной обструкции и/или приступы удушья. Признаки, позволяющие выявить дебют БА: - наличие атопии -эозинофилия крови (в периоде ренконвалесценции) -внезапное начало СБО -связь СБО с аллергеном отсутствие лихорадки и характерной для Ори цикличности течения -быстрый эффект β2 -адреномиметиков. -При наличии в анамнезе 3 и более приступов бронхиальной обструкции у детей раннего возраста составляет 50% риска БА, после 4 лет — 95%. -наличие диффузного бронхоспазма 2. У детей старше 5 лет проводят на обратимость бронхоспазма с с бронхоспазмолитиками: при увеличении ОФВ1 на 12% и более после β2 -адреномиметика (сальбутамол, беротек) 3. гиперреактивность бронхов (бронхоспазм в ответ на воздействие неаллергенных факторов) СЛБ 15 и более %. План лабораторно-инструментального обследования и мониторирования состояния больного БА 1. эозинофилия крови, эозинофилия мокроты, биохимия крови (белковые фракции, СРБ) 2. иммунограмма с анализом клеточного и гуморального иммунитета, увеличение Th2-лимфоцитов 3. общийIgE сыворотки, специфические IgE и IgG 4. функциональные методы исследования: ФВД ПИКФЛОУМЕТРИЯ (СКОРОСТЬ ФОРСИРОВАННОГО ВЫДОХА), проба с ФН, проба на обратимость СБО, ИПП с метахолином (гистамином) 5. Рентгенограмма ОГК Алгоритм терапии при остром приступе БА Степень тяжести БА — не синоним тяжести приступа . Оценка степени тяжести приступа базируется на совокупности признаков дыхательной недостаточности, изменения аускультативной картины и ПСВ, эффекта от бронхолитической терапии, SatO2 paCO2,а также состояния сознания, разговорной речи. ЧД Уч.всп.мышц Ауск. картина ЧСС ФА Разгов.речь ПСВ РаО2 мм.рт.ст. РаСО2 мм.рт.ст. егкий приступ Тахипноэ при ФН Нерезко выражено Свист. Хрипы на выдохе тахи-кардия Сохр. сохранена Более 80% Норм. Sat>95% < 45 Ср/тяж приступ ЧД + при ФН 30-50% Выражено Свист. Хрипы+ мозаич. пров. дых-ие тахи-кардия Огр. ограничена 60-80% Более 60 Sat 91-95% <45 тяжелый В покое +30-50% Резко выр. Резко выр. Резковыр.тахи-кардия Вынужд. пол. затруднена Менее 60% Менее 60 Sat<90% >45 Статус астм. Парадоксальное дых. «немое легкое» бради-кардия отсутст-вует отсутстует Не оценить Менее 60 Sat<90% >45 После оценки тяжести приступа терапию начинают с β2 -адреномиметика короткого действия(сальбутамол, беротек) иликомбинированного бронхолитика (беродуал): препараты назначают через небулайзер, через каждые 20 минут, при стабилизации состояния больного (ПСВ>80%) ингаляции продолжают каждые 4-6 часов в течение суток. При неээфективности 3 ингаляций: назначают системные ГКС в разовой дозе 1-2 мг/кг парентерально проводять ингаляции будесонида (пульмикорт суспензия) через небулайзер 0,5-1 мг каждые 6 часов продолжение ингаляций β2 -адреномиметика каждые 20 мин в течение следущего часа Госпитализация при ПСВ<50%, ингаляционное введение препаратов не дает должного эффекта, вводят адреналин 0,1% в дозе 0,01мг/кг п/к + системные ГКС парентерально 2 мг/кг, оксигенотерапия, госпитализация. К ФЕНОТИПАМ БА: ФЕНОТИПЫ БА В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ДЕТСТВА В последнее время при бронхиальной астме предлагается выделение отдельных фенотипов. ФЕНОТИП БА - ГРУППА ДЕТЕЙ ОПРЕДЕЛЕННОГО ВОЗРАСТА СО СПЕЦИФИЧЕСКИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ, КОТОРЫЕ ОПРЕДЕЛЯЮТ ПОДХОДЫ ДИАГНОСТИКИ БА, ПОДБОР ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ Т ОРГАНИЗАЦИЮ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ. В настоящее время известны 2 стабильных фенотипа Ба у взрослых: эозинофильный и неэозинофильный. В национальном институте сердца и легких в Великобритании провели цитологический анализ мокроты более чем у 300 детей с различной степенью тяжести БА. Установлена вероятность смены фенотипа в зависимости от возраста и частое выявление смешанного фенотипа (смешанногранулоцитарного: сочетание эозинофилов и нейтрофилов), что подтверждает роль инфекционных антигенов в развитии БА у детей раннего возраста. (Thorax, 2012, Feb. 29, Fleming l. et al) Обострение может протекать в виде острого приступа БА или затяжного состояния бронхиальной обструкции Приступ бронхиальной астмы – острый эпизод экспираторного удушья, затрудненного и/или свистящего дыхания и спастического кашля при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха. Крайняя степень тяжести приступа расценивается как астматический статус и требует реанимационных мероприятий 4. Тяжесть астмы идентифицируется с учетом анамнестических данных, показателей клинического и функционального обследования до начала или на фоне базисной терапии. 5. При отсутствии положительного эффекта от проводимой терапии, нарастании частоты и тяжести приступов, ухудшении параметров ФВД, исходная степень тяжести должна быть пересмотрена в сторону утяжеления. 6. Если в течение года имеет место снижение частоты и тяжести приступов, улучшение параметров ФВД, исходная степень тяжести БА должна быть пересмотрена в сторону уменьшения ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ТЕРАПИИ БА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ: Программа ведения детей с БА предусматривает комплексный подход с назначением широкого круга мероприятий для достижения стойкой ремиссии и высокого качества жизни у всех пациентов вне зависимости от тяжести заболевания;   Основные направления программы при бронхиальной астме у детей включают: • устранение воздействия причинных факторов (элиминация); • разработка индивидуальных планов базисной противовоспалительной =привентивной)терапии; • фармакотерапия острого периода болезни с инд. подходом; • разработка плана реабилитации и диспансерного наблюдения; • просвещение и обучение больных детей и членов семьи; • профилактика прогрессирования заболевания, реабилитация; • исходя из патогенеза бронхиальной астмы современная терапия направлена на устранение аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов, уменьшение гиперреактивности бронхов, восстановление бронхиальной проходимости и предупреждение структурной перестройки стенки бронхов; • несвоевременная диагностика и неадекватная терапия — основные причины тяжелого течения и летальности при бронхиальной астме; • выбор лечения определяется тяжестью течения и периодом бронхиальной астмы, достижением контроля.   Однако в любом случае необходим индивидуальный подход в выборе средств и методов лечения;   • этиопатогенетическим методом лечения бронхиальной астмы является аллергенспецифическая иммунотерапия; • при фармакотерапии бронхиальной астмы рекомендуется «ступенчатый» подход, который включает в себя увеличение или уменьшение объема терапии в зависимости от выраженности клинических симптомов; • в комплексной терапии следует использовать немедикаментозные методы лечения, хотя эффективность некоторых из них дискуссионна и нуждается в дальнейшем изучении; • успешное лечение бронхиальной астмы невозможно без установления партнерских, доверительных отношений между врачом, больным ребенком, его родителями и близкими. ПРИВЕНТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ БА: КОНТРОЛИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ:   К препаратам базисной терапии относятся:   • ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС); • антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР); • β2-агонисты длительно действующие в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидами (β2-агонист ДД) (сами по себе противовоспалительным действием не обладают); • кромоны (кромоглициевая кислота, недокромил натрия); • теофиллины; • моноклональные антитела к IgE (ОМАЛИЗУМАБ) • системные глюкокортикостероиды; • аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).   ПРЕПАРАТЫ, ОБЛЕГЧАЮЩИЕ СОСТОЯНИЕ: • быстродействующие бета-2-агонисты (сальбутамол, фенотерол, тербуталин); • метилксантины (теофиллин) • холинолитики (ипратропиума бромид) • комбинированные препараты (фенотерол + ипратропиума бромид) Путь введения: ингаляционный (дозирующие ингаляторы, небулизация), пероральный, парентеральный РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ ДО 5 ЛЕТ Для всех ступеней: помимо ежедневного приема препаратов для контроля заболевания, для купирования острой симптоматики следует применять ингаляционный β2-агонист быстрого действия по потребности, однако не чаще 3-4 раз в день Степень тяжести Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания Другие варианты лечения Ступень 1 Интермиттирующая БА • Нет необходимости Ступень 2 Легкая персистирующая БА • Ингаляционный ГКС (низкие дозы) • Теофиллин замедленного высвобождения или • Кромогликат натрия Ступень 3 Персистирующая БА средней степени тяжести • Ингаляционный ГКС (средние дозы) • Средние дозы ингаляционных кортикостероидов + ингаляционный пролонгированный b2-агонист (фиксированная комбинация: флутиказон/сальметерол); • Средние дозы ингаляционных кортикостероидов + теофиллин с медленным высвобождением. Высокие дозы ингаляционных кортикостероидов Ступень 4 Тяжелая персистирующая БА • Высокие дозы ИГКС + один или более следующих лекарственных средств при необходимости: • Ингаляционный пролонгированный b2-агонист (фиксированная комбинация: флутиказон/сальметерол); • Теофиллин с медленным высвобождением; Системный глюкокортикостероид На всех ступенях: в дополнение к базисной терапии для облегчения симптомов астмы используется короткодействующий b2-агонист по потребности, но не чаще 3-4 раз в день. Другие средства скорой помощи: ингаляционный антихолинергический препарат, или короткодействующий пероральный b2-агонист, или теофиллин с немедленным высвобождением. ПРОФИЛАКТИКА БА • В современной клинической аллергологии существует условное понятие: «аллергический марш». • Первым шагом аллергического марша является генетическая предрасположенность к атопии. • Вторым шагом - развитие пищевой сенсибилизации и формирование аллергических поражений кожи у ребенка. • Последующие шаги «аллергического марша» - расширение спектра сенсибилизации к бытовым, эпидермальным и пыльцевым аллергенам и формирование аллергических заболеваний респираторного тракта. • В связи с этим различают три уровня профилактической работы: первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы. Цель первичной профилактики - • предупреждение развития сенсибилизации у детей группы риска. • В группу риска по развитию аллергических заболеваний следует относить детей с наследственной предрасположенностью к атопии. АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА • ИСКЛЮЧЕНИЕ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРОФ. ВРЕДНОСТЕЙ, КУРЕНИЯ, ЗАБОЛЕВАНИЙ, ОГРАНИЧЕНИЕ ОБЛИГАТНЫХ АЛЛЕРГЕНОВ ПОСТНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА • НА 1МГОДУ ЖИЗНИ ПРОЛОНГИРОВАННОЕ ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ, ГИПОАЛЛЕРГЕННЫЙ БЫТ И ДИЕТА, ПРОФИЛАКТИКА ОРИ, ИСКЛЮЧИТЬ ПРИЕМ ЛЕКАРСТВ: • До шести месяцев ребенка необходимо исключительно вскармливать грудным молоком или искусственной смесью с профилактическим эффектом. • Детям группы риска до 1 года не рекомендуется вводить коровье молоко, до 3 лет - рыбу, до 2 лет – орехи и яйца. • Вторичная профилактика • Ориентирована на ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ МАНИФЕСТАЦИИ БА У ДЕТЕЙ С МАЛЫМИ ФОРМАМИ РА И АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ • В эту группу относят детей с атопическим дерматитом и аллергическим ринитом, с отягощенным семейным анамнезом по бронхиальной астме в сочетании с повышением в крови уровня общего IgE и выявлением значимых количеств специфических IgE к аэроаллергенам. • Вторичная профилактика аллергических заболеваний включает: гипоаллергеное по показаниям питание, рациональный двигательный режим, закаливание ребенка, создание гипоаллергенного быта, рациональный контроль аллергического воспаления в шоковом органе при АД и АР • В целях вторичной профилактики БА в этой группе риска предлагается превентивная фармакотерапия. • Доказан профилактический эффект длительного (4 – 6 мес.) лечения цитиризином в возрастной дозе. Третичная профилактика • Направлена на предупреждение обострений болезни, ее прогрессирования, осложнений и летального исхода. • Она включает контроль окружающей среды и создание гипоаллергенного быта и питания, достаточное пребывание на свежем воздухе и закаливание, оптимальную, соответствующую степени тяжести бронхиальной астмы, базисную противовоспалительную терапию, иммунотерапию причинным аллергеном, оказание адекватной и в полном объеме неотложной помощи при приступах бронхиальной астмы. • Иммунотерапия позволяет существенно улучшить долговременный прогноз БА. ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ ДЛЯ БОЛЬНЫХ с БА Обязательным разделом ведения больных с БА является обучение: • Именно просвещение и обучение необходимо для достижения эффекта лечебных и профилактических мероприятий при астме. • Внедрить систему обучения в практику невозможно без активного участия больного и его семьи, без их образования
«Респираторные аллергозы и бронхиальная астма в детском возрасте» 👇
Готовые курсовые работы и рефераты
Купить от 250 ₽
Решение задач от ИИ за 2 минуты
Решить задачу
Найди решение своей задачи среди 1 000 000 ответов
Найти
Найди решение своей задачи среди 1 000 000 ответов
Крупнейшая русскоязычная библиотека студенческих решенных задач

Тебе могут подойти лекции

Автор(ы) Yohann Ne´ de´ lec, Joaquı´n Sanz, Golshid Baharian,Jenny Tung, Vania Yotova, Luis B. Barreiro
Автор(ы) Юнаш В. Д.
Смотреть все 137 лекций
Все самое важное и интересное в Telegram

Все сервисы Справочника в твоем телефоне! Просто напиши Боту, что ты ищешь и он быстро найдет нужную статью, лекцию или пособие для тебя!

Перейти в Telegram Bot