Нервно-мышечный аппарат

Лекция №4 "Нервно-мышечный аппарат" 1.1. Функциональная организация скелетных мышц У человека существует 3 вида мышц: -       поперечно-полосатые ске­летные мышцы; -       поперечно-полосатая сердечная мышца; -       гладкие мышцы внутренних органов. Скелетные мышцы человека содержат около 300 млн. мышечных волокон и имеют площадь порядка 3 м2. Целая мышца представляет собой отдельный орган, а мышечное волокно – клетку, вытянутую (ее диаметр около 10-100 мкм, а длина 10-12 см). В состав волокна входят: -       оболочка сарколемма; -       жидкое содержимое – саркоплаз­ма; -       ядро; -       энергетические центры – митохондрии; -       белковые депо – рибосомы; -       замк­нутая система продольных трубочек и цистерн, расположенных вдоль миофибрилл и содержащих ионы Са2+ – саркоплазматический ретикулум; (Саркоплазматический ретикулум сильно развит в скелетных мышцах, менее развит в сердечной и может быть как хорошо, так и слабо развит в гладких); -       сократительные элементы – миофибриллы – тонкие волокна (диаметр их 1-2 мкм, длина 2-2,5 мкм), содержащие 2 вида сократительных белков: тонкие нити актина и вдвое более толстые нити миозина. Миофибриллы разделены Z-мембранами на отдельные участ­ки – саркомеры, в средней части которых расположены пре­имущественно миозиновые нити, а актиновые нити прикреплены к Z-мембранам по бокам саркомера. Нити актина составляют около 20% сухого веса миофибрилл. Актин состоит из двух форм белка: -       глобулярной формы в виде сферических молекул; -       палочковидных молекул, скрученных в виде двунитчатыхспиралей в длинную цепь. На протя­жении этой двойной актиновой нити каждый виток содержит по 14 молекул глобулярного актина (по 7 молекул с обеих сторон), наподо­бие нитки с бусинками, а также центры связывания ионов Са2+. В этих центрах содержится особый белок (тропонин), участвующий в образовании связи актина с миозином. Миозин составлен из уложенных параллельно белковых ни­тей. На обоих концах его имеются отходящие в стороны шейки с утолщениями – головками, бла­годаря которым образуются поперечные мостики между миозином и актином. Поверхностная мембрана клетки через равные проме­жутки образует поперечные трубочки, входящие внутрь мышечного волокна, по которым внутрь клетки проникает потенциал действия при ее возбуждении. Мышцы иннервируются: -       чувствительными нервами, несущими в центры информацию о напряжении и движении мышц; -       двигательными нервами, передающими из центров моторные команды; -       симпати­ческими нервными волокнами, влияющими на обменные процессы в мышце. Функции скелетных мышц заключаются в перемещении частей тела друг относительно друга, перемещении тела в пространстве и поддержании позы тела. Функциональной единицей мышцы является двигательная единица, состоящая из: -       мотонейрона спинного мозга; -       его аксона (двигательного нерва) с многочисленными окончаниями; -       иннервируемых двигательным нервом мышечных волокон. Возбуждение мотонейрона вызывает одновременное сокращение всех входящих в эту единицу мышечных во­локон. Двигательные единицы (ДЕ) небольших мышц содержат ма­лое число мышечных волокон (ДЕ мышц глазного яблока 3-6 воло­кон), а ДЕ крупных мышц туло­вища и конечностей – до нескольких тысяч (ДЕ икро­ножной мышцы человека – около 2000 мышечных волокон). Большие ДЕ образованы крупными мото­нейронами, которые имеют толстые аксоны, множество концевых разветвлений и большое число связанных с ними мышечных воло­кон. Такие ДЕ имеют низкую возбудимость, генерируют высокую частоту нервных импульсов (порядка 20-50 импульсов в 1 с) и харак­теризуются высокой скоростью проведения возбуждения. Они включаются в работу лишь при высоких нагрузках на мышцу. Мел­кие ДЕ имеют мотонейроны небольших размеров, тонкие и мед­ленно проводящие аксоны, малое число мышечных волокон. Они легко возбудимы и включаются в работу при незначительных мы­шечных усилиях. Нарастание нагрузки вызывает активацию различ­ных ДЕ скелетной мышцы в соответствии с их размерами – от мень­ших к большим (правило Хеннемана). 1.2. Механизмы сокращения и расслабления мышечного волокна При произвольной внутренней команде сокращение мышцы че­ловека начинается примерно через 0,05 с (50 мс). За это время мотор­ная команда передается от коры больших полушарий к мотонейро­нам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к мышце, процесс возбуждения должен с помощью медиатора пре­одолеть нервно-мышечный синапс, что занимает примерно 0,5 мс. Медиатором здесь является ацетилхолин, который содержится в си­наптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Нервный импульс вызывает перемещение синаптических пузырьков к преси­наптической мембране, их опорожнение и выход медиатора в синаптическую щель. Для экзоцитоза синаптических пузырьков необходимы ионы Ca2+, которые входят в клетку через потенциалзависимые Ca2+-каналы, открывающиеся в ответ на деполяризацию пресинаптической мембраны во время потенциала действия. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мем­брану чрезвычайно кратковременно, после чего он разрушается ацетилхолинэстеразой на уксусную кислоту и холин. (Ингибиторы холинэстеразы – классические нервно-паралитические яды продлевают действие ацетилхолина и вызывают, вследствие нарушения удаления медиатора, судорожные сокращения мышц.) По мере расходо­вания запасы ацетилхолина постоянно пополняются путем его синтезирования в пресинаптической мембране. Однако при очень частой и длительной импульсации мотонейрона расход ацетилхоли­на превышает его пополнение, а также снижается чувствительность постсинаптической мембраны к его действию, в результате чего на­рушается проведение возбуждения через нервно-мышечный синапс. Эти процессы лежат в основе периферических механизмов утомления при длительной и тяжелой мышечной работе. Ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и связывается с никотиновыми рецепторами на плазматической мембране мышечной клетки. Его связывание с рецептором повышает проницаемость постсинаптической мембраны для ионов Na+ и K+. Это приводит к деполяризации, вызывающей распространение потенциала действия по мышечному волокну. При этом небольшое подпороговое раздражение вызывает лишь местное возбуждение небольшой амплитуды – потенциал концевой пластинки (ПКП). При достаточной частоте нервных импульсов ПКП достигает по­рогового значения и на мышечной мембране развивается мышечный потенциал действия. Он (со скоростью 5 м·с-1) распростра­няется вдоль по поверхности мышечного волокна и заходит в поперечные трубочки внутрь волокна. Повышая проницаемость клеточ­ных мембран, потенциал действия вызывает выход из цистерн и тру­бочек саркоплазматического ретикулума ионов Са2+, которые прони­кают в миофибриллы, к центрам связывания этих ионов на молеку­лах актина с участием белка тропонина. Между актином и миозином образуются так называемые поперечные мостики. При этом головки миозина совершают гребковые движения, обеспечивая скольжение нитей ак­тина вдоль нитей миозина с обоих концов саркомера к его центру, т.е. механическую реакцию мышечного волокна. Энергия гребкового движения одного мостика производит пере­мещение на 1% длины актиновой нити. Для дальнейшего скольжения сократительных белков друг относительно друга мостики между ак­тином и миозином должны распадаться и вновь образовываться на следующем центре связывания Са2+. Такой процесс происходит в ре­зультате активации в этот момент молекул миозина. Миозин приоб­ретает свойства фермента, который вызывает распад АТФ. Выделившаяся при распаде АТФ энергия приводит к разрушению имеющихся мостиков и образованию в присутствии Са2+ новых мос­тиков на следующем участке актиновой нити. В результате повторе­ния подобных процессов многократного образования и распада мос­тиков сокращается длина отдельных саркомеров и всего мышечного волокна в целом. Максимальная концентрация кальция в миофибрилле достигается уже через 3 мс после появления потенциала дей­ствия в поперечных трубочках, а максимальное напряжение мышеч­ного волокна – через 20 мс. Весь процесс от появления мышечного потенциала действия до сокращения мышечного волокна называется электромехани­ческой связью (или электромеханическим сопряжением). В результате сокращения мышечного волокна актин и миозин более равномерно распределяются внутри саркомера, и исчезает видимая под микроскопом поперечная исчерченность мышцы. Расслабление мышечного волокна связано с работой особого механизма – «кальциевого насоса», который обеспечивает откачку ионов Са2+ из миофибрилл обратно в трубочки саркоплазматического ретикулума. На это также тратится энергия АТФ. Одиночное и тетаническое сокращение. При единичном надпороговом раздражении двигательного нерва или самой мышцы возбуждение мышечного волокна сопровождается одиночным сокращением. Если интервалы между нервными импульсами короче, чем дли­тельность одиночного сокращения, то возникает явление наложения механических эффектов мышечного во­локна друг на друга и наблюдается сложная форма сокращения – тетанус. Сокращение целой мышцы зависит от формы сокращения отдельных ДЕ и их координации во времени. При обеспе­чении длительной, но не очень интенсивной работы, отдельные ДЕ сокращаются попеременно, поддерживая общее напряжение мышцы на заданном уровне (например, при беге на длинные и сверх­длинные дистанции). При этом отдельные ДЕ могут развивать как одиночные, так и тетанические сокращения, что зависит от частоты нервных импульсов. Утомление в этом случае развивается медленно, так как, работая по очереди, ДЕ в промежутках между активацией успевают восстанавливаться. Однако для мощного кратковременного усилия (например, поднятия штанги) требуется синхронизация ак­тивности отдельных ДЕ, т.е. одновременное возбуждение практи­чески всех ДЕ. 1.3. Морфофункциональные основы мышечной системы Движение является результатом взаимодействия внутренних и внешних сил, развиваемых в опорно-двигательном аппарате: -       активных, возникающих при сокращении или напряжении мышцы во время ее возбуждения; -        пассивных – упругое напряжение при растя­жении мышцы, сопротивление мышцы и ее сухожилия. Сила мышцы определяется весом того груза, который эта мышца может поднять на определенную высоту. Сила мышцы является суммой силы отдельных ее мышечных воло­кон. Пример: Подсчитано, что одиночное мышечное волокно икроножной мышцы развивает напряжение 100-200 мг, ДЕ икроножной мыш­цы человека содержит около 2000 мышечных волокон и развивает напряжение 200-400 г, икроножная мышца содержит около 1000 ДЕ, т. е. развивает напряжение 200-400 кг. Сила мышцы зависит от ряда морфологических и физиологи­ческих факторов: количества и состав мышечных волокон в мышце, исходной длины мышцы, характера нервных импульсов, механи­ческих условий действия мышцы на кости скелета. Одной из важнейших характеристик скелетных мышц, влияющих на силу сокращения, является состав (композиция) мы­шечных волокон. Различают 3 типа мышечных волокон: -       медленные неутомляемые: легко возбудимые волокна, с богатым кровоснаб­жением, запасом миоглобина и с использованием окислительных процессов энергообразования (аэробные), они легко включаются в работу при малейших напряжениях мышц, очень выносливы, но не обладают достаточной силой, чаще всего они используются при под­держании ненагрузочной статической работы, например, при сохра­нении позы (в среднем, у человека 50%) (''Красные'' мышечные волокна); -       быстрые неутомляемые: окис­лительные волокна (в среднем, у человека 20%); -       быстрые утомляемые: менее возбудимы, используют анаэробные процессы энер­гообразования (гликолиз), включаются при больших нагрузках и обеспечивают быстрые и мощные сокращения мышц, быстро утомляются (в среднем, у человека 30%) (''Белые'' мышечные волокна). В среднем, для разных мышц характерно различное соотношение медленных неутомляемых и быстрых утом­ляемых волокон. Так, в трехглавой мышце плеча преобладают быст­рые волокна (67%) над медленными (33%), что обеспечивает скоростно-силовые возможности этой мышцы (рис.), а для более медлен­ной и выносливой камбаловидной мышцы характерно наличие 84% медленных и всего 16% быстрых волокон. В ходе онтогенеза устанавливается генетически за­данное индивидуальное соотношение мышечных волокон разного типа. По мере перехода от зрелого возраста к пожилому число быст­рых волокон у человека заметно снижается и, соответственно, уменьшается мышечная сила. Количество тех или других мышечных волокон не изменяется в процессе тренировки. Возможно только нарастание толщины (гипер­трофия) отдельных волокон, а также некоторое изменение свойств промежуточных волокон. При направленности тренировочного про­цесса на развитие силы происходит нарастание объема быстрых воло­кон, что и обеспечивает повышение силы тренируемых мышц. На силу сокращения мышцы влияет ее исходная длина, так как от нее зависит возможное количество поперечных мостиков между актином и миозином. Предполагают, что в каждом цикле при­соединения-отсоединения поперечных мостиков расходуется энер­гия 1 молекулы АТФ на 1 поперечный мостик. Следовательно, чем больше образуется в мышечном волокне актино-миозиновых мости­ков, тем выше скорость расщепления АТФ, больше тяга сократитель­ных белков и, соответственно, больше развиваемая мышцей сила. Наибольшее количество актино-миозиновых контактов образу­ется при небольшом растяжении мышцы до некоторой оптимальной длины. При значительном растяжении саркомера нити актина далеко расходятся в стороны и практически не контактируют с расположен­ным в средней части саркомера миозином. В случае же резкого уменьшения длины саркомера нити актина в центре перекрывают друг друга, препятствуя контактам с миозином и также уменьшая число образуемых мостиков. В связи с этими особенностями взаимо­действия сократительных белков наибольшая сила мышцы проявля­ется при некотором ее предварительном растяжении. Характер нервных импульсов изменяет силу сокращения мышц тремя способами: - увеличением числа активных ДЕ: сначала происходит вовлечение медленных и более возбудимых ДЕ, затем – высокопороговых быстрых ДЕ; - увеличением частоты нервных импульсов: происходит переход от слабых одиночных сокраще­ний к сильным тетаническим сокращениям мышечных волокон; - увеличением синхронизации ДЕ: происходит увеличение силы сокращения целой мышцы за счет одновременной тяги всех ак­тивных мышечных волокон. Существенное значение имеют механические условия работы мышцы – точка приложения ее силы и точка прило­жения сопротивления (поднимаемого груза). Пример: при сгиба­нии в локте вес поднимаемого груза может быть порядка 40 кг и более, при этом сила мышц-сгибателей достигает 250 кг, а тяга су­хожилий — 500 кг. С учетом приложения силы к костному рычагу и других их характеристик в биомеханике выделяют рычаги первого и второго рода. У рычага первого рода точка приложения мышечной силы и точка сопротивления (тяжесть тела) находится по разные стороны от точки опоры (от сустава). Примером может служить голова (рис.). Тяжесть головы – ее лицевая часть – находится по одну сторону от оси атланто-затылочного сочленения, а место приложения силы затылочных мышц к затылочной части – по другую сторону. Равновесие головы достигается при условии, когда вращающий момент прилагаемой силы (произведение силы затылочных мышц на длину плеча, равную расстоянию от точки опоры до места приложения силы) будет соответствовать вращающему моменту силы тяжести передней части головы (произведение силы тяжести на длину плеча, равную расстоянию от точки опоры до места приложения силы тяжести). У рычага второго рода и точки приложения силы, и точка сопротивления  находятся по одну сторону от точки опоры. Выделяют два вида рычага второго рода. У первого вида рычага второго рода плечо приложения мышечной силы длиннее плеча сопротивления. Например, стопа человека. Плечо приложения силы трехглавой мышцы голени (расстояние от пяточного бугра до точки опоры - головок плюсневой кости) длиннее плеча приложения силы тяжести тела (от оси голеностопного сустава до точки опоры).В этом рычаге имеется выигрыш в прилагаемой мышечной силе и проигрыш в скорости перемещения силы тяжести тела. У второго вида рычага второго рода плечо приложения мышечной силы будет короче плеча сопротивления (приложения силы тяжести). Плечо от локтевого сустава до места прикрепления сухожилия двуглавой мышцы короче, чем расстояние от этого сустава до кисти, где находится приложение силы тяжести. В этом случае имеется выигрыш в скорости и размахе перемещения кисти (длинное плечо) и проигрыш в силе, действующей на костный рычаг (короткое плечо приложения силы). Между силой и скоростью сокращения мышцы существует опре­деленное соотношение, имеющее вид гиперболы (соотношение сила–скорость, по А. Хиллу). Чем выше сила, развиваемая мышцей, тем меньше скорость ее сокращения. Наибольшую скорость развивает мышца, работающая без нагрузки. Скорость мы­шечного сокращения зависит от скорости передвижения поперечных мостиков, т.е. от частоты гребковых движений в единицу времени. В быстрых ДЕ эта частота выше, чем в медленных ДЕ, и, соответствен­но, потребляется больше энергии АТФ. Во время сокращения мы­шечных волокон в 1 с происходит примерно от 5 до 50 циклов при­крепления-отсоединения поперечных мостиков. При этом никаких колебаний силы в целой мышце не ощущается, так как ДЕ работают асинхронно. Лишь при утомлении возникает синхронная работа ДЕ, и в мышцах появляется дрожь (тремор утомления). 1.4. Режимы работы мышц Механическая работа (А), совершаемая мышцей, измеряется произведением поднимаемого веса (Р) на расстояние (h): А = Р · h, кг·м. Различают 3 режима работы мышцы: -       изото­нический: наблюдается при отсутствии нагрузки на мышцу, когда мышца закреплена с одного конца и свободно сокращается, напря­жение в ней при этом не изменяется, при этих условиях Р=0 → А=0. В таком режиме работает в орга­низме человека только одна мышца — мышца языка; -       изометрический: характеризуется напряжением мышцы в условиях, когда она закреплена с обоих концов или когда мышца не может поднять слишком большой груз, при этом h=0 → А=0. Этот режим наблюдается при сохранении заданной позы и при выполнении статической работы. В этом случае в мышечном волокне все равно происходят процессы возникновения и разрушения мостиков между актином и миозином, т.е. тратится энергия на эти процессы, но отсутствует механическая реакция перемещения нитей актина вдоль миозина; -       ауксотонический: характе­ризуется изменением длины и тонуса мышцы, при сокращении кото­рой происходит перемещение груза, в этом случае А=Р·h. Такой режим проявляется при выполнении динамической работы мышц даже при отсутствии внешнего груза, так как мышцы преодолевают силу тяжести, дей­ствующую на тело человека. Изучение работы мышцы с различными нагрузками и в разном темпе позволило вывести закон средних нагрузок и среднего темпа движений: максимальную механическую работу мышца совершает при средних нагрузках и среднем темпе движений. При высоких скоростях сокращения мышцы часть ее энергии тратится на преодоление сопротивления (растущего внут­реннего трения и вязкости мышцы), а при низких скоростях – на поддержание изометрического напряжения, которое также присутствует в этом случае для закрепления достигнутой длины мышцы в каждый данный момент времени. 1.5. Энергетика мышечного сокращения При работе мышцы, химическая энергия превращается в механичес­кую, т.е. мышца является химическим двигателем, а не тепловым. Для процессов сокращения и расслабления мышц потребляется энергия АТФ. Расщепление АТФ с отсоединением одной молеку­лы фосфата и образованием аденозиндифосфата (АДФ) АТФ = АДФ + ф + Эн сопровожда­ется выделением 10 ккал энергии на 1 моль. Однако запасов АТФ в мышцах хватает лишь на 1-2 с работы. Количество АТФ в мышцах не может изменяться, так как при отсутствии АТФ в мышцах не работает кальциевый насос и мышцы не в состоянии расслабляться, а при избытке – теряется эластичность. Восстановление АТФ происходит в анаэробных услови­ях за счет распада: -       креатинфосфата (КрФ): восстановление АТФ происходит в тысячные доли секунды АДФ + КрФ = АТФ + Кр. Наи­большей эффективности этот путь энергообразования достигает к 5-6-й секунде работы, но затем запасы КрФ исчерпываются, так как их также немного; -       глюкозы С6Н12О6, выделяемой из глико­гена: обеспечивается медленное восстановление АТФ в анаэробных условиях (реакция гликолиза) С6Н12О6 (гликоген) → 3АТФ + молоч­ная кислота (СН3СН-OH-COOH лактат). Эта реак­ция достигает наибольшей мощности к концу 1-й минуты работы, имеет особое значение при высокой мощности работы, которая продолжается от 20 с до 1-2 мин (напри­мер, при беге на средние дистанции), при резком увеличении мощности более длительной и менее напряженной работы (например, старты и финишные ускорения при беге на длинные дистанции) и при недо­статке кислорода во время выполнения статической работы. Ограни­чение использования углеводов связано не с уменьшением запасов гликогена (глюкозы) в мышцах и в печени, а с угнетением реакции гликолиза избытком накопившейся в мышцах молочной кислоты. В аэробных условиях восстановление АТФ за счет реакций окисления жиров и углеводов. Доставка кислорода достигает необходимого уровня после достаточного развертывания функций кислородтранспортных систем организма (дыхательной, сердечно-сосудистой систем и системы крови). Важным показателем мощности аэробных процессов является предельная величина по­ступления в организм кислорода за 1 мин – максимальное по­требление кислорода (МПК). Эта величина зависит от индивидуальных возможностей каждого человека. У нетренирован­ных лиц в 1 мин поступает к работающим мышцам около 2,5-3 л кислорода, а у высококвалифицированных спортсменов достигает 5-6 л и даже 7 л в 1 мин. Для окисления углеводов требуется меньше кислорода, чем при окислении жиров: С6Н12О6 (гликоген) + О → 38 АТФ + пировиноградная кислота, т.е. аэробный путь энергообразования обеспечивает при том же расходе углеводов во много раз больше продукции АТФ, чем анаэробный путь. Молочная кислота в реакциях аэробного окисления не накапливается, а промежуточный продукт – пировиноградная кислота сразу окисляется до конечных продуктов – CO2, и Н2О. В качестве источника энергии жиры используются в состоянии двигательного покоя, при любой работе сравнительно невысокой мощности (требующей до 50% МПК) и при очень длительной работе на выносливость (требующей около 70-80% МПК). Среди всех ис­точников энергии жиры обладают наибольшей энергетической емко­стью: при расходовании 1 моля АТФ выделяется около 10 ккал энергии, 1 моля КрФ – около 10,5 ккал, 1 моля глюкозы при анаэ­робном расщеплении – около 50 ккал, а при окислении 1 моля глю­козы – около 700 ккал, при окислении 1 моля жиров – 2400 ккал. Работа мышц сопровождается выделением тепла. В обычных условиях при работе мышц тепловые потери состав­ляют около 80% всех энергозатрат. Для оценки эффективности меха­нической работы мышцы используют вычисление коэффициента полезного действия (КПД). Величина КПД показывает, какая часть затрачиваемой энергии используется на выполнение механичес­кой работы мышцы. Ее вычисляют по формуле: , где   А – энергия, затраченная на полезную работу; Е – общий расход энергии; е – расход энергии в состоянии покоя за время, равное длитель­ности работы. У нетренированного человека КПД примерно 20%, у спортсмена – 30-35%. 1.6. Гладкие мышцы Гладкая мышечная ткань образует сократимый аппарат в стенках внутренних органов, протоков желез, кровеносных и лимфатических сосудов. Основные отличия электрических свойств гладкомышечных клеток от нервных и миоцитов скелетных мышц заключаются в низком содержании натриевых каналов в плазматической мембране и менее выраженном отрицательном потенциале покоя – от 45 до 60 мВ. При таком заряде мембране потенциалзависимые натриевые каналы в значительной степени инактивированы и не могут участвовать в возбуждении клетки. Основную роль в возбуждении гладкомышечных клеток играют потенциалзависимые кальциевые каналы. Гладкие мышцы содержат как толстые (миозин), так и тонкие (актин) нити. Сократительные элементы гладких мышц не организованы в столь упорядоченные структуры, как в поперечно-полосатых мышцах. Отношение актина к миозину в гладких мышцах (14-16:1) намного больше, чем в скелетных мышцах (2:1). Тонкие филаменты гладких мышц присоединены к структурам в цитоплазме, называемым плотными тельцами и к плотным участкам сарколеммы. Плотные тельца связаны друг с другом промежуточными филаментами, состоящими из белков десмина и виментина. Сократительные филаменты образуют сетчатую структуру, присоединенную к цитоскелету. В противоположность поперечно-полосатым мышцам, тонкие филаменты гладких мышц содержат только актин и тропомиозин и не содержат тропонин. Регуляция сократительной активности в гладких мышцах происходит благодаря связыванию ионов Cа2+ с кальмодулином, активирующим процесс фосфорилирования миозина. Это приводит к гидролизу АТФ и запускает цикл образования поперечных мостиков. Миозиновые поперечные мостики могут взаимодействовать с актином на значительно большей протяженности их длины. Это обеспечивает гораздо более высокую степень укорачивания гладких мышц по сравнению с поперечно-полосатыми. Гладкие мышцы разделяются на две основные группы: -       мультиунитарные: функционируют независимо друг от друга, и каждое волокно может иннервироваться отдельным нервным окончанием (мышцы, поднимающие волосы); -       унитарные: волокна тесно переплетены, их мембраны могут сливаться, образуя электрические контакты, при раздражении одного волокна за счет этих контактов ПД быстро распространяется на соседние волокна. Особенностью гладких мышц является их способность осуществлять медленные и длительные тонические сокращения. Медленные, ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Длительные тонические сокращения гладких мышц обеспечивают функционирование механизмов-сфинктеров полых органов, которые препятствуют выходу их содержимого. Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т.е. способность сохранять приданную им при растяжении длину. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью. При удалении растягивающего груза скелетная мышца быстро укорачивается, гладкая остается растянутой. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования полых органов. Например, пластичность мышц мочевого пузыря по мере его наполнения предотвращает избыточное повышение давления. В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы способны развивать спонтанные тетанообразные сокращения в условиях денервации. Такие сокращения возникают вследствие активности клеток, обладающих автоматией (пейсмекерных клеток), которые отличаются по электорофизиологическим свойствам от других мышечных клеток. В них появляются пейсмекерные потенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня, что вызывает возникновение потенциала действия.