Гонорея — высококонтагиозное заболевание

Гонорея Гонорея – высококонтагиозное заболевание, передаваемое преимущественно половым путем. Проявляется поражением слизистых оболочек половых органов, придаточного железистого аппарата гениталий у мужчин и органов малого таза у женщин. Первые упоминания о гонорее встречается в египетских папирусах. Ее описал Гален во II веке нашей эры. Гонорея с латинского – «семяистечение». Синонимы – триппер, перелой, болезнь Нейссера. Этиология. Возбудитель – грамотрицательный диплококк Neisseria gonorrhoae. Открыт в 1879 году Альфредом Нейссером. Аэроб или факультативный анаэроб, культивируется на искусственных средах, содержащих нативный белок. Имеет тропность к цилиндрическому эпителию (уретра, шейка матки, конъюнктива). У 30-40% штаммов –полисахаридная капсула, которая защищает от фагоцитоза. Быстро вырабатывает устойчивость к антибиотикам, продуцируя бета-лактамазу. Образует L-формы. Неустойчив во внешней среде, погибает при высыхании. Иммунитет нестерильный, инфекционный, защитные антитела не формируются. Эпидемиология. Источник заражения – больной человек или асимптомный носитель. Часто сочетается с другими ИППП (микст-инфекция). Пути заражения: половой (при всех формах контакта), гораздо реже бытовой (инфицируются дети). Факторы передачи при бытовом инфицировании – унитазы, детские горшки, мочалки, полотенца, постельные принадлежности и т.п. Патогенез. Гонококки, зафиксировавшись на поверхности эпителия слизистой, через межклеточные пространства проникают в подслизистый слой, активно размножаются, выделяя гонотоксин (эндотоксин), который обусловливает островоспалительную реакцию тканей с дегенерацией эпителия, формированием микроэрозий и выделением гнойного экссудата. При хроническом течении развиваются фиброзные изменения. Классификация по МКБ-10: • гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования периуретральных и придаточных желез; • гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием периуретральных и придаточных желез; • гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов; • гонококковая инфекция глаз; • гонококковая инфекция костно-мышечной системы; • гонококковый фарингит; • гонококковая инфекция аноректальной области; • другие гонококковые инфекции (сепсис, поражения кожи, абсцесс мозга, эндокардит, менингит, миокардит, перикардит, перитонит, пневмония). Клиника у мужчин. Инкубационный период от 1 дня до 1месяца. Обычно – 3-5 дней. Первично поражается уретра. Начало острое или подострое, обильные, сливкообразные гнойные выделения. Субъективно – жжение и болезненность, усиливающиеся при мочеиспускании. Губки уретры резко отечны и гиперемированы. Через 1-2 недели острые явления стихают и могут обостряться после полового контакта, приема спиртного, острой и пряной пищи. При торпидном течении симптоматика скудная: слизистые выделения по утрам, склеенность губок, щекотание и парестезии в уретре. Осложнения: простатит, везикулит, орхоэпидидимит, стриктуры уретры, вторичное бесплодие. Клиника у женщин. Инкубация в среднем 5-15 дней. Начало чаще подострое или торпидное, с умеренных гнойных выделений из влагалища. Первично поражаются уретра и канал шейки матки. Субъективно зуд и жжение в области вульвы, уретры, болезненность при мочеиспускании. Может осложняться бартолинитом, циститом, при затекании выделений в задний проход – проктитом. Обострения латентной инфекции возникают после половых контактов, месячных, употребления спиртного и раздражающей пищи. Восходящая гонорея у женщин. Возникает при распространении инфекции на органы малого таза. Часто возникает при наличии микст-инфекции. Поражается эндометрий (эндометрит), маточные трубы, яичники (сальпингоофорит) и брюшина (пельвиоперитонит). Несвоевременное лечение приводит ко вторичному бесплодию. Клинически – субфебрилитет, интоксикационный синдром, боли в гипогастрии, в подвздошных областях. При пельвиоперитоните –положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Дифференцируют с аппендицитом, разрывом кисты яичника, внематочной беременностью и др. гинекологической патологией. Гонорея у девочек. Протекает обычно остро, в виде вульвовагинита и уретрита, с обильными гнойными выделениями, учащенным, резко болезненным мочеиспусканием, чувством жжения и зуда в области вульвы и промежности. При осмотре – отечность и гиперемия больших и малых половых губ, перианальной области. Из уретры и влагалища –обильное жидкое гнойное отделяемое. Экстрагенитальная гонорея Конъюнктивит – результат инфицирования новорожденного во время родов от больной матери или вторичный процесс в следствие аутоинокуляции грязными руками. Островоспалительный отек век, обильное гнойное отделяемое, боль, жжение, светобоязнь. В родильных домах гонококковую офтальмию предупреждают закапыванием 30% сульфацила натрия или 2% раствора нитрата серебра. Проктит – у женщин может быть вторичным, при затекании выделений из влагалища. У мужчин – при гомосексуальных контактах per anum. Поражается дистальный отдел прямой кишки в области сфинктера. Возникает зуд и жжение в заднем проходе, слизисто-гнойное отделяемое, боль и кровотечение при дефекации. В складках сфинктера – эрозии и слизисто-гнойные массы. Фарингит – развивается при орогенитальных контактах. Специфической симптоматики нет. Клинически не отличается от катарального фарингита другой этиологии. Диагностика 1. Данные анамнеза и конфронтации (привлечение к обследованию полового партнера) 2. Осмотр (характер выделений, состояние половых органов, пальпация) 3. Двухстаканная проба мочи (для мужчин) 4. Уретроскопия 5. Лабораторные исследования а) микроскопия мазков из выделений, окрашенных по Грамму б) культуральная диагностика в) иммунофлюоресцентная диагностика г) полимеразная цепная реакция (ПЦР) Последние 3 метода применяют также для контроля излеченности. Лечение. Свежую неосложненную гонорею принято лечить методом монотерапии антибиотиком. Препаратом выбора является цефтриаксон. Его назначают взрослым в разовой дозе 0,5-1,0 внутримышечно, однократно. При наличии микст-инфекции показаны антибиотики, действующие и на гонококк, и на другие возбудители одновременно (азитромицин, доксициклин). При хронических и осложненных формах гонореи придерживаются следующих принципов лечения. 1. Этиотропное лечение (цефтриаксон, ципрофлоксацин, спектиномицин, доксициклин и др.) 2. Иммуностимуляторы (пирогенал, гоновакцина, метилурацил, тимоген, декарис, ликопид) 3. Биогенные стимуляторы (спленин, алоэ, стекловидное тело, фибс, плазмол и др.) 4. Витаминотерапия 5. Местное лечение и физиотерапия Контроль излеченности проводится через 10 дней после окончания этиотропного лечения. Исследуют материал из гениталий после комбинированной провокации. У мужчин в течение 3 суток подряд, у женщин – сразу после менструации в течение 3 менструальных циклов. Профилактика гонореи включает следующие мероприятия: Своевременное выявление и лечение больных гонореей, их половых и бытовых контактов Доскональный контроль излеченности Активное выявление носителей и больных на медосмотрах Тесная взаимосвязь дерматовенерологической службы с акушерами-гинекологами и урологами Санитарно-просветительная работа Пропаганда личной профилактики ИППП (пользование презервативами, использование химических средств индивидуальной профилактики) Урогенитальный трихомониаз Этиология. Возбудитель – урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis) - одноклеточное жгутиковое простейшее, имеет размеры 13-17 мкм, грушевидное тело, вакуолизированную цитоплазму, овальное ядро, ундулирующую мембрану и 4 жгутика. Отличается полиморфизмом. Типичной является наиболее подвижная грушевидная форма, но чаще, особенно после этиотропной терапии, встречаются округлые и овальные, неподвижные или слабоподвижные формы, лишенные жгутиков и ундулирующей мембраны, что в значительной степени затрудняет микроскопическую диагностику. Трихомонада неустойчива во внешней среде, легко погибает от действия дезинфектантов, очень чувствительна к изменениям осмотического давления в среде. Цист и других устойчивых форм никогда не образует. Эпидемиология. Болеет только человек. Основные места обитания урогенитальной трихомонады – влагалище и уретра. Источником является больной человек или бессимптомный трихомонадоноситель. Основной путь передачи – половой. В редких случаях заражение возможно через полотенца, мочалки и т.п. Таким путем чаще инфицируются девочки. Инкубационный период от 2 дней до 2 месяцев, но обычно составляет 10-12 дней. Клиника. У женщин первым признаком являются обильные жидкие, часто пенистые, желтоватого цвета выделения, нередко с неприятным запахом. Субъективно - боли в области наружных половых органов и влагалища, чувство зуда и жжения. Могут появиться боли внизу живота, в области поясницы, при мочеиспускании, половом акте. В отдельных случаях на половых губах отмечаются болезненные поверхностные язвы. Иногда инфекция распространяется на шейку матки, вызывая на ней эрозии и воспаление. Женщины начинают испытывать боли при мочеиспускании, жжение после него. При дальнейшем прогрессировании процесса возможно присоединение воспаления эндометрия: появляются боли внизу живота, усиливаются выделения, нередко с примесью крови, нарушается менструальный цикл. При проникновении трихомонад в придатки матки возникает поражение труб и яичников, что может привести к бесплодию либо развитию внематочной беременности. У беременных трихомониаз может провоцировать выкидыши, преждевременные роды. У 40% больных трихомониаз протекает бессимптомно, незаметно для больных. При беременности, после родов или аборта, простуды, при чрезмерной сексуальной активности или приеме алкоголя скрытая форма трихомониаза может перейти в острую. При осмотре стенки влагалища гимеремированы, возможны микроэрозии, своды заполнены пенистыми желтовато-зеленоватыми выделениями. Наружное отверстие уретры отечно, гиперемировано. У мужчин заболевание начинается с зуда, щекотания, жжения в уретре, которые усиливаются при мочеиспускании, иногда болей при мочеиспускании. Появляются выделения из уретры, которые могут быть прозрачными или серовато-белыми, очень редко пенистыми. Иногда они приобретают вид крупной прозрачной шаровидной капли, как бы выкатывающейся из наружного отверстия уретры, губки которой отечны, воспалены. При скрытой (торпидной) форме трихомонадного уретрита больные жалуются на непостоянные скудные выделения из уретры и то только по утрам в виде единичной капли (симптом «утренней капли»). Неприятные ощущения при мочеиспускании усиливаются после употребления спиртных напитков, острых блюд. Возможно распространение неприятных ощущений на головку полового члена, мошонку, промежность, прямую кишку, поясничную область. Трихомониаз у мужчин может осложниться баланопоститом (головка полового члена краснеет, крайняя плоть отекает, затем на члене образуются мелкие эрозии, иногда язвы), фимозом эпидидимитом, простатитом, везикулитом. Дети, как правило, заражаются трихомониазом от взрослых бытовым путем, гораздо реже – половым. Примерно у 32 % их присоединяется воспаление мочеиспускательного канала – уретрит, в связи с чем может появиться болезненное мочеиспускание. У девочек –отек и покраснение малых и больших половых губ, и девственной плевы, зуд и жжение наружных половых органов, из влагалища стекают желтые гнойные выделения. Диагностика. Используют микроскопию окрашенных мазков, иммунофлюоресцентный, культуральный методы и полимеразную цепную реакцию. В редких случаях прибегают к исследованию нативных мазков (только из вагинального отделяемого), где трихомонаду распознают по характерным движениям. Лечение. Назначают – производные нитроимидазола. Препаратом выбора во всем мире является метронидазол (трихопол, клион, флагил, метрогил), который назначают внутрь и внутривенно. В качестве альтернативных средств с высокой эффективностью применяют тинидазол и орнидазол (тиберал). При хронических и осложненных формах заболевания протистоцидную терапию сочетают с антибиотиками широкого спектра действия (азитромицин, доксициклин) и неспецифической терапией и местным лечением. Бактериальный вагиноз В норме бактериальный биоценоз влагалища здоровой женщины представлен различными микроорганизмами, соотношение которых меняется в зависимости от возраста, функции яичников, состояния эндокринной системы и других факторов. Флора при этом представлена преимущественно лактобациллами Додерлейна (95-98%), которые ферментируя гликоген эпителия влагалища, способны обеспечивать ряд полезных функций: продуцировать перекись водорода, оказывающую губительное действие на патогенные микроорганизмы, создавать во влагалище кислую среду за счет продукции молочной кислоты, конкурировать с другими микроорганизмами за прикрепление к эпителию влагалища, стимулировать иммунную систему организма Этими факторами и обеспечивается препятствие чрезмерному росту других 20-30 видов условно-патогенных бактерий, в норме обитающих во влагалище в небольших количествах. Однако при определенных условиях нормальный баланс вагинальной микрофлоры нарушается и это состояние принято называть бактериальным вагинозом. На состав микрофлоры могут оказывать воздействие следующие факторы: инфекции, передаваемые половым путем применение антибиотиков, цитостатиков, гормонов эндокринные расстройства, нарушение менструальной функции снижение иммунитета хирургическое прерывание беременности, операции проникающие диагностические и лечебные манипуляции внутриматочная контрацепция, спринцевания антисептиками аллергизация, экологические факторы ионизирующее излучение При бактериальном вагинозе состав влагалищной флоры меняется. Под воздействием вышеперечисленных факторов происходит резкое снижение количества лактобактерий, что, в свою очередь, ведет к снижению содержания молочной кислоты и сдвигу pH в щелочную сторону. При этом создаются условия для массивного размножения условно-патогенной микрофлоры и, прежде всего, условно патогенной Gardnerella vaginalis. Рост гарднерелл еще больше угнетает лактофлору. Поскольку более чем у половины женщин, страдающих бактериальным вагинозом, выявляется дисбактериоз кишечника, можно говорить о едином дисбиотическом процессе в организме с преимущественном проявлением либо в генитальной, либо пищеварительной системе. Клиника. Бактериальный вагиноз характеризуется длительными и более или менее обильными выделениями из половых путей, часто с неприятным запахом, особенно после полового акта или во время менструации. В начале заболевания выделения имеют жидкую консистенцию, белый или с сероватым оттенком цвет. У части пациенток наблюдаются зуд, расстройства при мочеиспускании, местный дискомфорт. При длительном течении бактериального вагиноза выделения приобретают желтоватую, зеленоватую окраску, становятся более густыми, кремообразными и, нередко, творожистыми. У мужчин при контакте с женщиной, больной бактериальным вагинозом через 2-3 дня возможно развитие баланопостита в виде гиперемии головки, наличия мелкопапулезной сыпи на ней, зуда, жжения. Уретрит, как и баланопостит, обычно носит транзиторный характер, сопровождается незначительными мутноватыми выделениями, покалыванием, зудом. Эти явления у большинства мужчин через несколько дней проходят без лечения, однако у многих сохраняется бессимптомное носительство гарднерелл в уретре. Симптомы могут возобновиться при повторных контактах с той же партнершей. Диагностика. Для диагностики бактериального вагиноза (гарднереллеза) в мировой практике используют критерии Амселя (1983), рекомендованные ВОЗ. 1. Густые кремообразные выделения, прилипающие к стенкам влагалища. 2. рН влагалищной слизи более 4,5 (смещение в щелочную сторону) 3. Положительный аминовый тест (смешивание на предметном стекле капли выделений с каплей 10% гидроокиси калия вызывает появление специфического запаха тухлой рыбы) 4. Наличие в мазках из отделяемого влагалища т.н. «ключевых» клеток (клетки эпителия влагалища, цитоплазма которых полностью заселена грамвариабельными кокко-бацилами –гарднереллами). Диагноз считается достоверным при наличии любых двух из четырех критериев. Следует помнить, что бактериальный вагиноз может протекать с наличием специфических возбудителей ИППП. Как правило это микоплазменная инфекция и трихомониаз. Поэтому, необходимо комплексное обследование женщины и ее полового партнера на весь спектр возможных возбудителей. Лечение должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. При этом придерживаются следующих принципов: 1. Этиотропная терапия (метронидазол, клиндамицин) 2. Нормалиция иммунного ответа, специфическая иммунопрофилактика (вакцина солкотриховак) 3. Неспецифическая терапия (витамины, системная энзимотерапия, иммуномодуляторы, биогенные стимуляторы) 4. Восстановление нормального биоценоза влагалища и кишечника (пробиотики внутрь и интравагинально) Многочисленные клинические исследования показали, что лечение половых партнеров женщин с рецидивирующим бактериальным вагинозом не влияет на частоту рецидивов. Поэтому лечение проводится только при наличии симптомов баланопостита и уретрита, а в остальных случаях оно не показано. Урогенитальный хламидиоз Этиология. Возбудитель заболевания – мелкая бактерия Chlamydia trachomatis серотип от D до К. Возбудитель хламидиоза имеет две формы существования, различающиеся по морфологическим и биологическим свойствам: внеклеточную - элементарное тельце (ЭТ) и внутриклеточную - ретикулярное тельце (РТ). ЭТ адаптировано к внеклеточному существованию, является высокозаразной формой возбудителя и имеет вид сферы диаметром 0,15-0,2 мкм. РТ – форма внутриклеточного существования хламидий, обеспечивающая репродукцию микроба, метаболически активная, имеющая структуру типичных граммотрицательных бактерий размером около 1 мкм. Полный цикл репродукции хламидий равен 48-72 часам. Эпидемиология. Болеет только человек. Заражение происходит при половых контактах (в т. ч. орогенитальных и аногенитальных). Доказана также возможность распространения хламидий “бытовым” путем, главным образом, среди детей раннего возраста. Нередко бывает инфицирование новорожденного при его прохождении через родовой канал во время родов. Комплексное обследование беременных в сроки от 30 до 39 недель беременности доказало возможность существования антенатальной хламидийной инфекции. Патогенез, клиника. С. trachomatis поражает преимущественно клетки цилиндрического эпителия. Внедрение хламидий в мочеполовой тракт не всегда сопровождается заметными клиническими проявлениями. Заболевание чаще бывает субманифестным или асимптомным. Половина инфицированных женщин не имеют клинических проявлений. Клинические проявления хламидийной инфекции зависят от вирулентности возбудителя, длительности пребывания хламидий в организме, топографии поражения, выраженности местных и общих реакций макроорганизма. Оральные контрацептивы также связаны с повышением риска в отношении возникновения хламидийного эндоцервицита. Это связано с потерей устойчивости клеток эпителия к хламидийной инфекции за счет изменения гормонального фона. По топографии поражения макроорганизма хламидийной инфекцией можно выделить хламидийное поражение нижнего отдела урогенитального тракта и восходящую хламидийную инфекцию. К поражениям нижнего отдела урогенитального тракта можно отнести хламидийный уретрит, парауретрит, бартолинит, кольпит, эндоцервицит. У мужчин через 3-4 недели после инфицирования у 74% мужчин развивается малосимптомный уретрит (реже подострый), который проявляется чувством зуда в уретре, скудными слизистыми или водянистыми выделениями; гораздо реже выделения приобретают гнойный характер (у 4%). Симптомы уретрита усиливаются после половых контактов, употребления спиртного, острой пищи. При этом губки наружного отверстия уретры несколько отечны, выбухают. Слизистая уретры умеренно гиперемирована. При хроническом течении развивается мягкий инфильтрат задней уретры, хронический простатит, хронический орхоэпидидимит с нарушениями сперматогенеза. У женщин первично поражается шейка матки и уретра. Инкубационный период может быть от 3 недель до 2 мес, в среднем 3-5 недель. Эндоцервицит выявляется у 60% женщин с диагностированным хламидиозом. Для хламидийной моноинфекции характерны слизистые или мутноватые выделения, чувство повышенной влажности вульвы. При наличии микст-инфекции возможны слизисто-гнойные выделения. Для хламидийного уретрита у женщин характерны незначительные симптомы в виде покалывания и утренней капли. Отмечена высокая частота эндоуретральных остроконечных кондилом. Вовлечение мочевого пузыря (цистит) в воспалительный процесс сопровождается неопределенными тянущими болями внизу живота, позывами на мочеиспускание или учащенным мочеиспусканием. Первичный хламидийный кольпит (воспаление влагалища) как симптом хламидиоза у женщин встречается редко, так как хламидии не способны размножаться в многослойном плоском эпителии, а вне клетки высокочувствительны к кислой реакции влагалища. Первичные кольпиты возможны только при патологическом изменении гормонального фона у пожилых женщин, беременных и девочек. Вульвит хламидийной этиологии сопровождается поражением мочеиспускательного канала и/или клитора. Субъективные ощущения чаще всего сводятся к чувству зуда и/или жжения в области половых органов. Распространению хламидий из очагов, расположенных в нижних отделах урогенитального тракта, способствуют искусственное прерывание беременности, операции, в том числе и не только на гениталиях. Диагностика. Качество диагностики урогенитального хламидиоза зависит от правильности взятия адекватного клинического материала, соблюдения условий его доставки в лабораторию и использования высококачественных диагностических тестов. Для исследования с целью обнаружения хламидий используются клинические материалы из разных локализаций. Основными из них являются мазки-соскобы со слизистой оболочки уретры у мужчин и цервикального канала и уретры у женщин. С внедрением методов молекулярной биологии стало возможным получение клинических проб неинвазивными способами, таких как первая порция свободно выпущенной мочи у мужчин и отделяемое влагалища у женщин. При необходимости материал для исследования берется из прямой кишки, носоглотки, с конъюнктивы нижнего века. У детей исследуют отделяемое конъюнктивы нижнего века, задней стенки глотки, вульвы у девочек. Наиболее информативным может быть клинический материал, если он получен при следующих условиях (рекомендации ВОЗ): • мазки взяты при наличии клинических признаков заболевания; • пациент не использовал местного лечения минимум в течение последних 48-72 ч; • пациент не принимал душ в течение 24 ч; • пациент не принимал системные антибактериальные препараты в течение последних 3-4 недель. У женщин при исследовании материалов из урогенитального тракта взятие образцов желательно проводить приблизительно в середине менструального цикла (если заболевание не имеет явных проявлений) или в дни, когда нет кровянистых выделений (при обострении процесса). У мужчин при исследовании материалов взятие образцов из уретры необходимо проводить при условии задержки мочеиспускания не менее 3-4 ч. Клинический материал можно получать с помощью ложечки Фолькмана, специальной щеточки или ватного/дакронового тампона. Предпочтение во всех случаях следует отдавать дакроновым тампонам. Такие методы диагностики, как культуральный, ПИФ, ПЦР, ИФА, используются для исследования материалов, полученных из цервикального канала, уретры, прямой кишки, носоглотки, конъюнктивы, биопсийных и операционных материалов. Для исследования первой порции мочи и отделяемого влагалища используется только метод ПЦР. Лечение. Для лечения хламидийных инфекций традиционно используют тетрациклины, макролиды и фторхиналоны Продолжительность лечения в случаях хламидийной инфекции нижних отделов урогенитального тракта составляет от 7 до 14 дней, при поражении верхних отделов – не менее 14 дней. В случае хронического течения заболевания, наличия персистентных форм хламидий и осложнений в схемы лечения, по показаниям, включают иммунотерапию, ферментотерапию и физиотерапию. Профилактические мероприятия включают обязательный статистический учет заболеваемости, обследование и лечение лиц, имевших половые контакты с больными, обследование пациентов акушерско-гинекологических и урологических стационаров, проведение критериев излеченности. Микоплазменная инфекция Этиология. Заболевания человека, вызываемые микоплазмами, объединяют в группу микоплазмозов. Возбудители этой группы инфекций - микоплазмы - являются самыми мелкими, свободно живущими прокариотами. Наибольшее значение в патологии мочеполовго тракта имеют 3 вида: М. hominis, M. genitalium, Ureaplasma urealyticum. Микоплазмы — наимельчайшие микроорганизмы, способные к автономному росту и репродукции. Их размеры колеблются от 0,1—0,2 до 10 мк. Клетка состоит из нуклеотида, представленного ДНК-подобными нитями, рибосомы и трехслойной мембраны. Микоплазмы лишены компонентов клеточной стенки, что обусловливает их полиморфизм (форма кольца, гранулы, сферического тела). Возбудители выделяют экзотоксин и, в некоторых случаях, — нейротоксин, которые оказывают первичное токсическое действие на нервную и сердечно-сосудистую системы, повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера. Разнообразие микоплазм делает их сходными с некоторыми вирусоподобными частицами и L-формами бактерий. Однако, в отличие от L-форм, микоплазмы нуждаются при росте в стеролах (холестерин и др.). Микоплазмы – мембранные паразиты. Они способны встраиваться в мембрану клетки хозяина, хотя могут располагаться и внутриклеточно. Культивируются на искусственных питательных средах, некоторые из них способны ферментировать мочевину (Ureaplasma urealyticum). Микоплазмы грамотрицательные, легко разрушаются ультразвуком, при ультрафиолетовом облучении, повторном замораживании, нахождении в дистиллированной воде. При температуре +40°С они погибают в течение нескольких часов. Эпидемиология. Около 50% взрослого населения являются носителями урогенитальных микоплазм (М. hominis, M. genitalium, U. urealyticum), которые могут вызывать заболевания органов малого таза, а у беременных — выкидыши, преждевременные роды и внутриутробное инфицирование плода. Врожденный микоплазмоз составляет от 32,4% до 70% всех внутриутробных инфекций, является причиной гибели плода, внутриутробной гипотрофии, пороков развития. Наиболее выраженную патогенность многие исследователи приписывают M. genitalium. Клиника. У мужчин микоплазмы могут вызывать поражения уретры, предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, мочевого пузыря. Допускают воспаление верхних мочевых путей и почек в связи с восходящей микоплазменной инфекцией. Микоплазменный уретрит может с самого начала протекать с острыми, подострыми или вялыми симптомами воспаления. Острые формы встречаются редко. При подострой, торпидной форме воспалительные явления в мочеиспускательном канале выражены значительно слабее: отделяемое в небольшом количестве, слизистое или слизисто-гнойное, появляется только при выдавливании из уретры или при длительной задержке мочеиспускания. Моча в первой порции может быть мутноватой, опалесцирующей или даже прозрачной, со слизистыми или слизисто-гнойными нитями. При хроническом микоплазменном уретрите симптомы заболевания весьма слабо выражены. Субъективные ощущения, как правило, сводятся к небольшим зуду, щекотанию, жжению в уретре. Воспалительные явления в области губок уретры отсутствуют, но иногда губки слипаются. Скудные выделения в виде слизистой капли видны лишь при выдавливании, порой только по утрам, можно отметить слизистые нити в моче. У женщин по локализации классифицируют на микоплазмоз наружных женских половых органов (вульвовагинит, уретрит, парауретрит, бартолинит и др.) и микоплазмоз внутренних женских половых органов (аднексит, эндометрит, сальпингит, воспаление и абсцессы яичников и др.). Наиболее часто инфекция проникает во влагалище, мочеиспускательный канал, преддверие влагалища, поражает малые железы преддверия и бартолинову железу. Микоплазменные поражения наружных половых органов у женщин не сопровождаются субъективными симптомами микоплазмоза, объективные проявления слабо выражены и кратковременны. Свежие торпидные урогенитальные микоплазменные поражения у женщин наблюдаются редко. Они проявляются кратковременным, слабым зудом в области наружных половых органов и скудными скоропреходящими выделениями из влагалища или мочеиспускательного канала, которые не вызывают беспокойства. За медицинской помощью больные не обращаются, они выявляются во время обследования как источники заражения или половые партнеры, болеющие урогенитальным микоплазмозом. Как правило, торпидные микоплазменные вульвовагиниты, уретриты, цервициты переходят в хроническую форму урогенитального микоплазмоза. Согласно наблюдениям, больные жалуются на периодический зуд в области мочеполовых органов, незначительные слизистые выделения, которые могут спонтанно исчезать, а спустя некоторое время вновь появляться и усиливаться. У значительной части пациенток наружное отверстие мочеиспускательного канала слегка набухшее. При ощупывании уретры пальцем через переднюю стенку влагалища иногда определяется ее утолщение, в некоторых случаях уплотнение. В области шейки матки и ее наружного зева слизистая оболочка набухшая, а иногда и эрозированная. Нередко урогенитальный микоплазмоз у женщин не имеет субъективных и объективных клинических признаков, и только исследование отделяемого или соскобов со слизистой оболочки мочеполовых органов выявляет микоплазмы. Такие женщины являются микоплазмоносителями и резервуаром микоплазменной инфекции. При действии неблагоприятных факторов (понижение защитных силорганизма, гормональные нарушения и др.) могут возникать различные осложнения вульвовагинита, уретрита – абсцесс бартолиновой железы, восходящие микоплазменные поражения внутренних женских половых органов, мочевого пузыря, почечных лоханок и почек. Восходящая микоплазменная инфекция у женщин проявляется в форме эндометрита, сальпингита и аднексита. Микоплазмы, проникающие в полость матки через шеечный канал, могут вызывать эндометрит. Роль микоплазм при эндометритах подтверждается нахождением этих микроорганизмов в полости матки при медицинских абортах (и самопроизвольных выкидышах) и мертворождении. Клинически микоплазменный эндометрит протекает так же, как и эндометриты, вызванные другими инфекционными агентами. Одними из основных симптомов эндометрита являются нарушения менструального цикла, кровотечения. Менструация удлиняется, к ней присоединяются кровотечения. При микоплазменных эндометритах нередко наблюдаются бесплодие и самопроизвольные выкидыши. Диагностика. Материалом для исследования служат соскобы с эпителия уретры, цервикального канала, влагалища, секрет предстательной железы, эякулят, пробы со слизистых оболочек, а также околоплодные воды. Наиболее достоверным методом считается культивирование микоуреаплазм. Возможно использование молекулярно-биологических методов (ПЦР, ЛЦР). Антигены уреаплазм можно обнаружить в материале, полученном из урогенитального тракта, с использованием реакций агрегатгемагглютинаиии (РАГА), ИФА, ПИФ. Лечение. При назначении антибиотикотерапии необходимо учитывать клинические проявления инфекционно-воспалительного процесса в мочеполовых и (или) других органах, степень риска предстоящего медицинского вмешательства (роды, аборт, введение внутриматочных контрацептивов), количество колоний < 104; при бесплодии лечение назначают в том случае, когда кроме микоплазменной инфекции других причин не установлено. В лечении используются антибактериальные препараты группы тетрациклина, макролиды, фторхинолоны. Обязательному обследованию, а при обнаружении инфекции и лечению подлежат половые партнеры. Лечение беременных проводится эритромицином после 12-й недели беременности. Критерии излеченности проводятся через 2-3 недели после окончания лечения. Синдром Рейтера Данный синдром представляет собой инфекционно-аллергическое заболевание, ассоциированное с хламидиями и некоторыми кишечными инфекциями (Yersinia spp., Campylobacter spp. и Shigella spp.), которое развивается у генетически предрасположенных лиц, в подавляющем большинстве случаев – у мужчин. Патогенез заболевания окончательно не установлен. Предполагают роль иммунопатологических нарушений, возникающих под влиянием возбудителей инфекции у генетически предрасположенных лиц (большинство больных имеет антиген гистосовместимости NLA В27). Однако механизм взаимосвязи инфекционных и генетических факторов не выяснен. Клиника. Ранее данный синдром называли «уретро-окуло-синовиальный синдром», т.к. отмечено, что заболевание сопровождается триадой сипмтомов – уретритом, конъюнктивитом и реактивным артритом. Проявления уретрита соответствуют хламидийному уретриту разной степени выраженности. Конъюнктивит обычно бывает двусторонним, катаральным, слабо выраженным, длится 1—2 дня, но склонен к рецидивированию. У одной трети больных может развиться передний увеит. Суставной синдром проявляется полиартритом (у 65% больных), реже олигоартритом (у 29% больных) либо моноартритом. Он возникает через 1—4 нед. после инфекции. Суставные изменения обычно начинаются остро или подостро. Поражаются преимущественно суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные, мелкие суставы стоп. Суставы верхних конечностей вовлекаются сравнительно редко. Характерен асимметричный артрит с частым поражением суставов большого пальца стопы, напоминающим подагру. Особенно часто наблюдаются артриты межфаланговых суставов стоп с диффузным припуханием пальцев, которые становятся похожими на сосиски. Возможны боли в различных отделах позвоночника при сохранении его функции. В отдельных случаях отмечаются боли в области крестцово-подвздошных суставов, однако чаще всего поражение этих суставов обнаруживается лишь при рентгенографии. Для синдрома Рейтера патогномоничны тендиниты, бурситы, особенно в пяточных областях. Суставной синдром приобретает хроническое течение главным образом у больных с сохраняющимся первичным инфекционным очагом. Особенно это касается урогенитального хламидиоза. Рентгенологические признаки поражения суставов обычно определяются лишь при затяжном и хроническом течении болезни. Наблюдаются околосуставный или диффузный остеопороз, асимметричные эрозия суставных поверхностей, особенно больших пальцев стоп и плюснефаланговых суставов. На более поздних этапах болезни возможны деструктивные изменения костной ткани и кальцификация в местах прикрепления пораженных сухожилий, особенно в области пяток, а иногда также подвздошных, лонных костей, седалищных бугров. Рентгенологические признаки поражения крестцово-подвздошных сочленений характерны для сакроилеита, чаще одностороннего. При рентгенологическом исследовании позвоночника на ограниченных участках можно обнаружить грубые асимметричные паравертебральные оссификаты. Помимо классической триады симптомов нередко выявляются такие важные с диагностической точки зрения признаки, как поражение кожи и слизистых оболочек — кератодермические изменения преимущественно на ладонях и подошвах, псориазоподобные кожные высыпания, поверхностные эрозии головки полового члена, кольцевидный баланит, язвенный безболезненный глоссит, стоматит, проктит, дистрофические изменения ногтей. Может наблюдаться умеренная лимфаденопатия, особенно паховых лимфатических узлов, нарушения ритма сердца и проводимости. Возможно формирование недостаточности клапанов аорты, развитие нефрита, пиелонефрита иамилоидоза почек, энцефаломиелита, невроза и психоза. При остром и подостром развитии болезни может наблюдаться лихорадка до 38—40°С. В крови выявляется умеренный лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена, причем у отдельных больных значительно. Синовиальная жидкость, полученная из полости пораженного сустава, содержит преимущественно нейтрофилы, отмечается высокий уровень комплемента. Лечение. Проводят этиотропное и патогенетическое лечение инфекционного процесса. Для лечения суставного синдрома применяют различные нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, ортофен, бутадион, ацетилсалициловая кислота и др. При сохранении воспалительных явлений в суставах, пяточных областях показаны местные инъекции гидрокортизона, дипроспана, кеналога или других кортикостероидов. К приему кортикостероидов внутрь следует прибегать лишь в случае торпидного суставного синдрома, лихорадки, наличия признаков поражения внутренних органов.