Регуляция онтогенеза

Механизмы регуляции онтогенеза

Следует отметить тот факт, что на каждом этапе онтогенеза (особенно эмбрионального периода) происходит реализация наследственной информации, которая сильно зависит от влияния окружающей среды, всей совокупности ее факторов при учете внутренних механизмов развития организма.

Онтогенез, как и любой глобальный процесс жизнедеятельности подчиняется определенной системе регуляции. Разновидностей такой системы выделяют три:

• эмбриональная детерминация;
• эмбриональная индукция;
• нейрогуморальная регуляция окончательного (дефинитивного типа).

Что касается эмбриональной детерминации, то она развивается на основе позиционной информации, которая заложена в яйце. В процессе роста и созревания яйцеклетки, которая находится в материнском организме внутри ее цитоплазмы откладываются различные виды РНК, а также белки – регуляторы, которые предопределяют всю будущую систему развития и дифференцировки клеток.

Неоднородность цитоплазмы яйца задает его полярное положение в яичнике. Один полюс яйца контактирует со стенкой яичника и таким образом питается. Другой полюс яйца направляется в просвет, в котором сосредотачиваются продукты сложного синтеза. Таким образом, положение яйца в яичнике можно назвать оптимальным.

При этом еще до начала активного развития хромосомы ядра находятся в неоднородной среде, которая насыщается биологически активными регуляторами. Уже в яйце можно отследить сочетание хромосомного материала и эпигенетического факторов развития. После оплодотворения зигота вступает в период многократного деления и дочерние клеточные ядра попадают в детерминированные участки цитоплазмы с различными регуляторами. Такие регуляторы становятся внутренними индукторами дифференцировки эмбриональных клеток.

Этап эмбриональной индукции заключается во влиянии одних клеточных зачатков на другие при помощи веществ – регуляторов. Такой механизм регуляции онтогенеза включается на ранних стадиях развития зародыша и, по сути, является эмбриональной гуморальной регуляцией. Индукторы в данном случае выступают в роли первых гормонов. Именно под влиянием таких гормонов начинается дифференцировка нервной системы эмбрионов.

При этом гормоны вырабатываются железами под контролем нервной деятельности, а сама нервная система во многом зависит от внешней среды.

Тем самым вся совокупность факторов, которые в той или иной мере влияют на систему регуляции онтогенеза входят в состав сложнейшей эпигенетической программы развития, так как генная активность одних генов стимулируется, а других достаточно быстро подавляется. Достигается некоторая степень баланса.

Уровни регуляции онтогенеза

Регуляция онтогенеза происходит на следующих уровнях:

• модификация ДНК;
• регуляция на уровне транскрипции;
• регуляция на уровне сплайсинга;
• регуляция на уровне трансляции;
• регуляция на уровне посттрансляционной модификации белков.

Модификация ДНК происходит путем дифференциальной амплификации ДНК или за счет образования политенных хромосом. Регуляция на уровне транскрипции происходит путем транскрипции мРНК. При этом происходит достаточно интенсивное функционирование отдельных генов или цельных блоков генов, что соответствует конкретным этапам развития и клеточной генетической дифференцировки. Для животных регуляторами транскрипции являются стероидные гормоны.

Регуляция на уровне сплайсинга обеспечивает возможность образования различных типов зрелой, активной мРНК, которая образуется на ДНК – матрице.

Сплайсинг – это процесс посттранскрипционной модификации матричной рибонуклеиновой кислоты (происходит по принципу комплементарности).

Процессинг РНК при этом регулируется с помощью рибозимов (которые являются катализаторами рибонуклеиновой природы), а также ферментов матураз. Некоторые генетические заболевания человека очень сильно зависят от нарушений сплайсинга. К ним относят фенилкетонурию и нарушения формирования гемоглобина.

Наконец, регуляция на уровне трансляции обуславливается различной активностью разных типов рибонуклеиновой кислоты (рибосомальной, матричной, транспортной).

Последний тип регуляции РНК заключается в посттрансляционной модификации белков. В данном случае происходят процессы фосфорилирования, ацетилирования, расщепления исходной полипептидной цепи на мельчайшие фрагменты.

Таким образом, процесс регуляции онтогенеза происходит в достаточно сложной системе и под влиянием многих важных веществ – регуляторов. Все вышеописанные примеры говорят о многообразии различных способов регуляции генетической информации и ее продуктов. Также необходимо понимать, что клетке более выгодная регуляция онтогенеза на уровне транскрипции, поскольку в этот момент образуется мРНК, которая в полной мере соответствует белку, и острая потребность в них для клетки отпадает. Таким образом, этот процесс регуляции энергетически выгоден.

Вместе с тем регуляция на уровне транскрипции идет сравнительно медленно, тогда как, например, активация белков путем расщепления молекул-предшественников хотя и неэкономична, но происходит очень быстро. При этом нельзя утверждать, что какие – либо механизмы регуляции онтогенеза имеют большую или меньшую степень значимости. Чаще всего они рассматриваются как равноценные механизмы влияния на процесс дифференцировки генетической информации.

Подводя итог всему вышесказанному, можно сделать вывод о том, что ход онтогенеза во многом определяется генно-регуляторными сетями или каскадами. В ходе регуляции большую роль играют также сигнальные белки и специализированные морфогены, рецепторы.