Травматический шок

Этиология и патогенез травматического шока

Как правило, травматический шок развивается сразу же после травмы, но при в некоторых случаях (при дополнительной травматизации) он может возникнуть и спустя некоторое время (через 4-36 часов).

Причиной развития травматического шока могут стать любые виды тяжелых повреждений, независимо от их локализации, причины и механизма возникновения. Это могут быть, например, огнестрельные и ножевые ранения, автомобильные аварии, падения с высоты, несчастные случаи на производстве, природные и техногенные катастрофы и т. д.

Непосредственными причинами травматического шока становятся полученные при этом обширные раны с повреждением и кровеносных сосудов и мягких тканей, открытые и закрытые переломы крупных костей (особенно множественные и сопровождающиеся повреждением артерий), обширные отморожения и ожоги, сопровождающиеся значительной потерей плазмы.

Основные патогенетические звенья травматического шока:

1. Пусковым механизмом является централизация кровообращения вследствие массивной кровопотери. При этом состоянии основная часть крови направляется к жизненно важным органам (сердцу, мозгу, легким, печени и т.д.) за счет отведения ее от органов и тканей, представляющих меньшее значение для сохранения жизни в экстренных условиях (кожи, мышц, жировой клетчатки).
2. Механизм централизации кровообращения следующий. Головной мозг при кровопотере получает сигналы от тканей и органов о нехватке крови и в ответ на них отправляет сигналы к надпочечникам, стимулируя выброс ими норадреналина и адреналина. Под действием этих гормонов на периферические сосуды, последние сужаются, результатом чего становится отток крови от конечностей. Вследствие такого перераспределения количество крови становится достаточным для работы жизненно важных органов.
3. Но постоянно такое состояние не может поддерживаться организмом, через некоторое время происходит срыв адаптационных механизмов. Вследствие нехватки кислорода периферические сосуды начинают расширяться, что ведет к обратному оттоку крови от жизненно важных органов на периферию.
4. При этом предшествовавшее состояние гипоксии обусловливает нарушения тканевого обмена в стенках периферических сосудов, в результате чего они перестают реагировать на действие гормонов и сигналы нервной системы. Этим объясняется отсутствие повторного сужения сосудов, следствием чего становится превращение «периферии» в депо крови.
5. Такое состояние приводит к нарушению работы сердца вследствие недостаточного объема крови, а это способствует еще большему усугублению нарушения кровообращения.
6. Далее начинает падать артериальное давление. Значительное его снижение приводит к нарушению нормальной работы почек, а затем - кишечной стенки и печени.
7. В кровь из стенки кишечника выбрасываются токсины. Усугубляет ситуацию возникновение многочисленных очагов некроза, связанное с отсутствием кислорода в тканях и грубым нарушением обмена веществ.
8. Спазм и повышение свертываемости крови становится причиной закупоривания части мелких сосудов тромбами, что приводит к развитию ДВС-синдрома. ДВС-синдром сначала характеризуется замедлением свертывания крови, а затем практически полным ее прекращением. Это приводит к возникновению патологической кровоточивости, появлению множественных мелких кровоизлияний во внутренние органы и в кожу, а также может привести к возобновлению кровотечения в месте травмы.
9. Все перечисленные процессы при отсутствии своевременной медицинской помощи становятся причиной прогрессирующего ухудшения состояния больного и могут привести к летальному исходу.

Клиническая картина травматического шока

Независимости от состояния, ставшего причиной развития травматического шока, в его клиническом течении отмечается две фазы: эректильная (когда организм направляет все силы на компенсацию возникших нарушений) и торпидная (когда компенсационные возможности истощаются).

Клинические признаки эректильной фазы:

1. Состояние пациента возбужденное, он жалуется на боль, испуган и тревожен, может стонать или кричать, быть агрессивным. Нередко отмечается сопротивление проведению обследования и лечения.
2. Кожные покровы бледные, покрыты липким холодным потом.
3. Артериальное давление несколько повышено.
4. Отмечается тахипноэ и тахикардия.
5. Пульс учащен, ритмичный.
6. Мелкие подергивания отдельных мышц или дрожание конечностей.
7. Зрачки расширены, глаза блестят, взгляд беспокойный.
8. Температура тела может быть нормальной или немного повышенной.

Клинические признаки торпидной фазы:

1. Пациент становится вялым, апатичным, депрессивным и сонливым. Больной практически перестает жаловаться на боль, несмотря на то, что она не уменьшается в этот период. Он уже не кричит, лежит безмолвно, может только тихо постанывать, а может и вовсе потерять сознание. Пациент не реагирует даже на манипуляции в области повреждения.
2. Отмечается постепенное снижение артериального давления, а частота сердечных сокращений при этом увеличивается.
3. Также отмечается ослабление пульса на периферических артериях, он становится нитевидным, а затем и вовсе перестает определяться.
4. Глаза пациента становятся тусклыми, запавшими, зрачки расширяются, взгляд становится неподвижным, под глазами тени.
5. Кожные покровы выраженно бледные, сухие и холодные, снижена упругость тканей.
6. Видимые слизистые, губы, нос и кончики пальцев цианотичны.
7. Черты лица заостряются, носогубные складки сглаживаются.
8. Температура тела может быть нормальной или пониженной (если имеет место раневая инфекция, может также быть повышенной).
9. Даже в теплом помещении пациента бьет озноб.
10. Часто наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, судороги.
11. Появляются симптомы интоксикации: выраженная жажда, губы сухие, запекшиеся, язык обложен, тошнота и даже рвота, олигурия даже при обильном питье, в тяжелых случаях возможна анурия.