Сепсис

Этиология сепсиса

О наличии сепсиса позволяют судить критерии экспресс метода SOFA:

• снижение уровня сознания по шкале комы Глазго до 13 и менее баллов;
• снижение систолического АД менее 100 мм. рт. ст.;
• частота дыхания — 22 в минуту и более.

Септический шок является наиболее тяжелым вариантом течения сепсиса. Для септического шока характерны выраженные циркуляторные, клеточные, метаболические нарушения, которые обусловливают повышение риска летального исхода.

Возбудители сепсиса — это внеклеточные паразиты, способные образовывать различной локализации септические очаги.

Возбудители сепсиса:

• бактерии (стрептококки, стафилококки, пневмококки, сальмонеллы, менингококки, синегнойная палочка и т. д.);
• вирусы;
• грибы (кандида и др.);
• риккетсии;
• паразиты.

Чаще у больных сепсисом выделяются грамотрицательные палочки (клебсиеллы, эшерихии, синегнойная палочка), анаэробы (пептострептококки, бактероиды и др.). В большинстве случаев сепсис вызывает аутофлора (условно-патогенные микроорганизмы), населяющие кожу, слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного трактов, мочевыводящих путей и репродуктивных органов. Сепсис могут вызывать два или три микроорганизма. В процессе болезни возможна смена возбудителя или развитие устойчивости к применяемым антибиотикам.

Локализация первичного очага сепсиса:

• ротоглотка и синусы;
• легкие (внебольничная пневмония, нозокомиальная пневмония);
• кожа и мягкие ткани;
• брюшная полость;
• почки.

Сепсис может развиться после спленэктомии или при постановке внутривенного катетера.

В развитии сепсиса большую роль играют иммунная система макроорганизма, особенности иммунного ответа на условно-патогенную или патогенную флору, что проявляется неспособностью локализовать возбудителя.

Генерализации инфекции благоприятствует недостаточность факторов защиты организма (фагоцитоз, нормальные антитела, комплемент, бактерицидные системы крови), что обусловлено недостаточностью этих факторов или супрессивным воздействием на них токсинов и антигенов возбудителя.

Развитию сепсиса способствует иммунная недостаточность, вызванная различными факторами:

• врожденные дефекты в системах защиты (дефицит факторов комплемента, миелопероксидазы, агаммаглобулинемия);
• хронические инфекционные болезни (нагноительные процессы, ВИЧ-инфекция);
• хронические интоксикации (алкогольная, наркотическими веществами);
• эндокринные патологии (сахарный диабет);
• онкологические болезни;
• прием иммуносупрессоров (цитостатики, кортикостероиды);
• проникающая радиация и др.

Классификация сепсиса

Единой классификации сепсиса на данный момент нет. Сепсис подразделяют по этиологическому признаку, по входным воротам или локализации первичного очага, по клиническим особенностям и течению болезни. Классификация по виду возбудителя имеет большое значение для выбора соответствующего антибиотика при лечении. Однако, получить бактериологическое подтверждение диагноза удается не всегда (в том числе, в острый период болезни).

Классификация сепсиса в зависимости от входных ворот или локализации первичного очага:

• оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) — развитие первичной инфекции происходит в полости рта;
• оториногенный — развивается в результате распространения инфекции из носа и (или) полости уха;
• перкутанный (чрескожный) — развивается при проникновении возбудителя в организм через повреждения кожи в виде царапин, мелких ранок, травм, фурункулов и др.;
• пневмогенный — развивается при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
• хирургический — развивается в результате инфицирования после оперативного вмешательства в организм;
• акушерско-гинекологический — развивается после родов и абортов;
• урологический — проникновение восходящей инфекции через мочевые пути;
• пупочный — развивается у новорожденных в результате проникновения инфекции в кровь через пупочную ранку;
• криптогенный (эссенциальный, идиопатический, генуинный) — сепсис неизвестного происхождения, первичный очаг инфицирования не выявлен.

По течению болезни сепсис может иметь молниеносную, острую, подострую, форму. Отдельно выделяют хрониосепсис — хроническую форму. Подострый и хронический сепсис связаны с наличием хронического гнойно-воспалительного очага (тонзиллит, пиелонефрит, эндокардит и т.д.).

Выделяют две формы сепсиса:

• септикопиемия — вызывается кокковой флорой, проявляется множественными пиемическими очагами;
• септицемия — вызывается грамотрицательной палочковидной флорой, протекает без гнойных очагов или с их незначительным количеством.

Клинические проявления сепсиса

Инкубационный период чаще всего составляет от 1 до 3-5 сут. Клинические проявления сепсиса включают признаки септического синдрома и симптомов заболевания, обусловленных септическими очагами.

Интоксикация выражается адинамией, резкой слабостью, анорексией, головной болью, нарушением сна, тахикардией, артериальной гипотензией, менингеальным синдромом, расстройством сознания.

Септический синдром проявляется лихорадкой, которая сопровождается ознобом, усиленным потоотделением, интоксикацией организма, увеличенной печенью и селезенкой, характерными изменения в крови.

Сепсис начинается остро (у пациентов начало болезни может быть постепенным или подострым). Температурная кривая с большими (до 3-5) суточными колебаниями. В течение нескольких часов температура тела достигает фебрильных цифр, отмечается выраженный озноб, а при снижении – обильное потоотделение.

При осмотре кожа и слизистые имеют бледноватую окраску, есть высыпания на коже (пустулезная, геморрагическая сыпь, возможны петехии и экхимозы), часто сыпь пустулезно-геморрагическая. Быстро развиваются трофические расстройства — мацерация кожи, пролежни, буллы. Возможна сухая гангрена фаланг пальцев, мочек ушей, кончика носа. В мягких тканях возможно образование флегмон, инфильтратов, абсцессов.

Часто сепсис сопровождается развитием полиартритов или гнойных артритов, септической пневмонии, перикардита и медиастенита. Развитие септической пневмонии сопровождается признаками дыхательной недостаточности: цианоз кожных покровов, одышка, гипоксемия.

Тромбоэмболический синдром характеризуется развитием тромбоэмболии мелких сосудов конечностей, крупных и магистральных артерий, инфарктом легких, селезенки, почек, мозга. Поражение почек сопровождается развитием нефрита, пиелонефрита, токсического нефроза, острой почечной недостаточности.