Нарушения местного кровообращения: артериальная гиперемия

Этиология и клиническая картина местной артериальной гиперемии

Другими основными формами нарушения местного кровообращения являются: стаз, ишемия, венозная гиперемия, эмболия, тромбоз.

Основными причинами местной артериальной гиперемии являются различные факторы: химические (кислоты, щелочи); физические (температурные); биологические (инфекционные и неинфекционные); местные воспалительные процессы; психогенные воздействия (гиперемии лица и шеи при чувстве гнева, стыда, смущения); нарушения иннервации (ангионевротическая гиперемия).

Функциональные изменения, происходящие в организме при артериальной гиперемии: расширяются мелкие артерии, артериолы, вены и капилляры; в перечисленных сосудах ускоряется кровоток и увеличивается давление; раскрываются резервные капилляры; усиливается пульсация капилляров и мелких артерий; усиливаются функции и обмен веществ органа.

Перечисленными процессами обусловлены клинические проявления местной артериальной гиперемии:

• значительно увеличивается число видимых глазом сосудов;
• также отмечается и увеличение диаметра артериальных сосудов;
• появляется разлитая краснота ткани, органа или их участков в области нарушения кровообращения;
• в области гиперемии повышается температура тканей;
• увеличивается объем и напряжение (тургор) ткани или органа в области их гиперемии в связи с увеличением их кровенаполнения;
• увеличивается лимфообразование и лимфоотток, что связано с повышением в сосудах микроциркуляции перфузионного давления.

Патогенез и классификация видов местной артериальной гиперемии

По характеру клинического течения местная артериальная гиперемия может быть острой или хронической.

В зависимости от биологического значения и механизма развития различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Причиной развития физиологической местной артериальной гиперемии является действие обычных физиологических раздражителей: повышенной нагрузки на орган (например, на мышцы при физической нагрузке), психогенных воздействий (на головной мозг при психоэмоциональном напряжении, при чувстве стыда, гневе) и т. д.

Физиологическая местная артериальная гиперемия в свою очередь может быть рабочей и реактивной.

Рабочая гиперемия характеризуется увеличением кровотока в ткани или органе в период усиления их функции (например, увеличение венечного кровотока во время усиленной работы сердца, гиперемия пищеварительных желез и других органов ЖКТ во время приема пищи и т.д.). Это необходимо для обеспечения усиленного поступления в интенсивно работающие органы и ткани питательных веществ и кислорода, а также для своевременного удаления продуктов их распада.

Развитие реактивной гиперемии связано с увеличением кровотока в органе или ткани после его кратковременного ограничения. Чаще всего такой тип гиперемии отмечается в головном мозге, почках, кишечнике, коже, мышцах.

Причиной патологической артериальной гиперемии является воздействие патологических (необычных для организма) раздражителей (воспаление, нарушения иннервации органов, травмы тканей, эндокринные заболевания, значительное повышение артериального давления и пр.) или повышенная чувствительность сосудов к обычным раздражителям.

При патологической артериальной гиперемии стенки артериол могут разорваться, что приведет к возникновению кровотечения или кровоизлияния в ткани.

Развитием патологической артериальной гиперемии сопровождаются такие патологические процессы, как воспаление, ожоги, аллергия, лихорадка.

Патогенез патологической артериальной гиперемии при различных состояниях неодинаков. Основными механизмами развития являются:

1. Ангионевротический (нейрогенный). При таком механизме развития происходят изменения вазомоторных влияний (вазодилатация и вазоконстрикция), вследствие чего снижается нейрогенный компонент сосудистого тонуса. А именно, над симпатическими влияниями начинают преобладать парасимпатические эффекты на капилляры и артериолы, что может наблюдаться, в частности, при травмах, воспалении или сдавлении опухолью регионарных парасимпатических ганглиев, нервных окончаний или симпатических ганглиев.Такой вариант характерен для нейропаралитической и нейротонической гиперемии, он же лежит в основе артериального воспалительного полнокровия при реализации аксон-рефлекса.
2. Миопаралитический (нейромиопаралитический). Такой механизм артериальной гиперемии связан с истощением в симпатических нервных окончаниях запасов катехоламинов или со снижением тонуса мышечных волокон артериол, вследствие длительных физических воздействий (например, применении горчичников, грелок, медицинских банок), изменений барометрического давления и пр.
3. Гуморальный. Этот вариант является самым частым механизмом развития патологической местной артериальной гиперемии. В его основе лежит снижение вазомоторного тонуса под действием различных факторов. Ими могут быть: метаболиты (лактат, углекислота, пурины и др.); изменения электролитного баланса; действие медиаторов воспаления, в том числе аллергии и т.п. (серотонин, гистамин, простогландины, кинины); гипоксия. Все эти факторы приводят к расширению сосудов либо за счет непосредственного воздействия на гладкие мышцы стенки сосуда, либо опосредованным путем, за счет влияния на эндотелий сосудов. Другим вариантом гуморального механизма является повышение чувствительности к перечисленным веществам стенок артериол (напимер, к ионам внеклеточного калия).

В зависимости от особенностей этиопатогенеза патологическая артериальная гиперемия может быть:

• нейропаралитической;
• нейротонической;
• постишемической;
• вакатной;
• воспалительной;
• коллатеральной;
• связанной с возникновением артериовенозного свища.