Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся тропностью к лимфоидной ткани тонкой кишки и лимфатическим узлам брюшной полости, поражением паренхиматозных органов и бактериемией.
Этилогия
Возбудителем заболваения является Salmonella typhi, относящаяся к семейству Enterobacteriaceae и роду Salmonella. По форме и тинкториальным свойствам – грамотрицательная палочка, хорошо растущая на желчном агаре. Экзотоксинов бактерии не образуют, а в патогенезе ключевую роль играют жгутиковый и соматический антигены в сочетании с ферментами агрессии, такими как гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и другие.
В природе встречается большое количество фаговаров – более ста и четыре биохимических типа. При попадании в неблагоприятные условия, бактерии способны образовывать L-формы. Во внешней среде бактерии довольно устойчивы и способны сохранять жизнеспособность до 5 месяцев в почве.
Эпидемиология
Брюшной тиф – антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи, происходящим водным, пищевым и бытовым путями. Источник инфекции – больной человек. Наиболшее распространение в развивающихся странах. В России заболеваемость 0,06-0,1 на 100 000 населения. При этом в мире число заболевающих в год составляет порядка 20 млн, при смертности 800 тыс. человек ежегодно.
В странах с невысокой заболеваемостью в последнее время отмечается ее рост, связанный с заносом мигрантами и распространением уличной торговли едой и продуктами питания.
Патогенез
Заражение происходит при попадании 100 тыс. микробных клеток в восприимчивый организм в 25% случаев. После попадания возбудителя в тонкую кишку происходит его проникновение и размножение в лимфоидной ткани подслизистой основы, затем в мезентериальных лимфоузлах, после чего происходит выход возбудителя в кровь, в результате чего развиватся бактери- и токсинемия и развивается выраженный синдром интоксикации.
Ключевую роль в интоксикации играет липолисахарид клеточных оболочек сальмонеллы. Затем возбудитель проникает в паренхиматозные органы, где происходит образование специфических гранулем, которые могут стать источником вторичных волн инфекции. Далее сальмонеллы проникают снова в лимфоидные фолликулы кишки, в результате этого происходит реакция гиперчувствительности замедленного типа и некроз Пейеровых бляшек, в результате чего формируется классическая патоморфологическая картина.
Патологическая анатомия
Вторичное поражение лимфоидной ткани кишки приводит к последовательным изменениям в стенке кишки, которые имеют определенные временные интевалы:
- 1 неделя – мозговидное набухание лимфоидных фолликулов тонкой кишки
- 2 неделя – некроз лимфоидных фолликулов тонкой кишки
- 3 неделя – отторжение некротических масс, образование язв слизистой оболочки
- 4 неделя – очищение язв с последующим заживлением без рубцов
Клиническая картина
Инкубационный период составляет в среднем 10-14 суток.
На начальном периоде, длящемся до 7 дней лихорадка до 39-40 °С головная боль, отсутствие голода, прогрессирующая общая слабость, головокружение, бессонница.
Период разгара длится от нескольких дней до 2-3 недель, характеризуется нарастанием симптомов интоксикации и сохранением лихорадки неправильной формы.
В период реконвалесценции происходит облегчение состояние, снижение лихорадки и других симптомов.
Диагностика
Кроме клинических методов важное значение имеет и лабораторная диагностика, в том числе выделение возбудителя при посеве крови, мочи и кала.
В биологических жидкостях можно выявить брюшнотифозный О-антиген.
Осложнения
Самыми грозными осложнениями брюшного тифа являются:
- Инфекционно-токсичский шок
- Кишечноек кровотечение
- Перфорация кишки
Лечение
Этиотропное – использование антибактериальных препаратов. Патогенетическое – коррекция расстройств физиологических процессов организма – инфузионная терапия, налаживание питания, противоспалительные, обезболивающие средства.
