Поджелудочная железа - это сложно-альвеолярная железа смешанной секреции, которая выполняет внешнесекреторную (экскреторную, или экзокринную) и внутрисекреторную (инкреторную, или эндокринную) функции.
Структура поджелудочной железы
Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками Лангерганса. Они составляют около 1-3% массы железы (их общая количество- 1- 1500000) и представляют собой образования желтого цвета овальной или круглой формы величиной до 0,3 мм; некоторые из них достигают 1 мм в диаметре. Островки расположены по всей толщине железы, но большинство из них содержатся в ее хвосте. Выводных протоков у них нет. В каждом из островков содержится от 80 до 200 клеток. Количество островков различна в разные возрастные периоды (с возрастом их количество постепенно уменьшается), как и при различных заболеваниях (основным из которых является сахарный диабет). Островки состоят из клеток различных типов (насчитывают до 10 таких типов):
- $β$-клеток (60-90%),
- а-клеток (15-35%) - основные типы, которые секретируют в соответствии инсулин и глюкагон;
- $\triangle$ -клетки (2-8%) - производят соматостатин;
- другие клетки составляют до 5% общей массы и секретируют гастрин, панкреатический полипептид, липокаин и другие гормоны. $β$-Клетки расположены преимущественно в центре островков, а другие типы клеток - по периферии.
Ткань железы имеет богатое кровоснабжение и иннервацию, что позволяет мгновенно реагировать на различные колебания обмена веществ. Стимуляция симпатической части нервной системы подавляет секрецию инсулина, а парасимпатической - усиливает.
Гипофункция поджелудочной железы
При дисфункции поджелудочной железы нарушается нормальное её функционирование. Различают два вида такой дисфункции - гипофункция и гиперфункция - состояния пониженного и повышенного выделения поджелудочной железой гормонов.
Гипофункция поджелудочной железы - это такое патологическое состояние, при котором поджелудочная железа не вырабатывает необходимого количества ее гормонов, в частности инсулина, и обусловленное разрушением островков Лангерганса.
Изменение антигенных свойств островковых клеток может быть обусловлена различными факторами. Ведущими среди них является вирусная инфекция, факторы внешней среды, в том числе нервный стресс и плохое питание. О роли вирусной инфекции свидетельствует факт частого выявления у больных высоких титров антител к некоторым вирусам. Сейчас считается вероятной участие некоторых вирусов в патогенезе гипофункции поджелудочной железы и, в частности, её крайней формы - сахарного диабета типа 1:
- вируса Коксаки ВЗ и В4,
- Реовирусы типа 3,
- цитомегаловируса,
- вируса паротита,
- врожденной краснухи,
- энцефаломиокардит,
- инфекционного мононуклеоза.
Сахарный диабет первого типа как крайний случай гипофункции поджелудочной железы
Острая гипофункция поджелудочной железы представляет из себя не что иное, как сахарный диабет типа 1, который является аутоиммунным заболеванием. Сахарный диабет типа 1 может быть индуцирован вирусной инфекцией, а также различными стрессовыми факторами внешней среды на фоне наследственной предрасположенности. Для этого типа диабета характерна сезонность заболеваемости с увеличением последней осенью и зимой (пик заболеваемости приходится на октябрь и январь).
При сахарном диабете типа 1 масса и размеры поджелудочной железы меньше, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом, или у пациентов с сахарным диабетом типа 2. Количество островков, а также количество инсулина, экстрагированного из поджелудочной железы у больных сахарным диабетом типа 1 значительно меньше по сравнению с нормой.
В этиопатогенезе сахарного диабета типа 1 целесообразно выделить генетическую предрасположенность, ассоциируется с определенными антигенами системы лейкоцитарных антигенов HLA (Human Leucocyte Antigens - антигены лейкоцитов человека), которая соединена с генами иммунного ответа. Антигены системы HLA размещены на небольшом участке шестой аутосомно хромосомы, где идентифицировано 5 локусов: А, В, С, D, DR. Антигены локусов А, В, С обнаруживают во всех ядровмисних клетках организма, антигены локуса D (DR, DRW) - в В-лимфоцитах и макрофагах. Установлено, что генетическая предрасположенность к сахарному диабету типа 1 связана с антигенами HLA В8 и В15 (вероятность развития заболевания в 2,5-3 раза выше, чем у лиц, не имеющих этих антигенов, а при одновременном наличии В8 и В15 риск заболевания возрастает в 8-9 раз).
У больных сахарным диабетом типа 2 распределение антигенов не отличается от такового в общей популяции. Исследование локуса D показало, что наличие сахарного диабета типа 1 сочетается преимущественно с наличием антигенов DW3, DRW3, DR4 и DRW4, тогда как антиген DRW2 является маркером относительно небольшого риска возникновения сахарного диабета типа 1 (вызывает защитную и протективное действия).
Признаки и симптомы
Классические симптомы диабета типа 1 включают: полиурию (чрезмерное мочеиспускание), полидипсию (повышенную жажду), сухость во рту, многофагию (повышенный голод), усталость и потерю веса.
Многие диабетики типа 1 диагностируются, когда они присутствуют при диабетическом кетоацидозе. Признаки и симптомы диабетического кетоацидоза включают сухую кожу, быстрое глубокое дыхание, сонливость, повышенную жажду, частое мочеиспускание, боль в животе и рвоту. Около 12% людей с диабетом типа 1 имеют клиническую депрессию.
Около 6 процентов людей с диабетом типа 1 имеют целиакию, но в большинстве случаев нет симптомов пищеварения или ошибочно приписываются плохому контролю диабета, гастропареза или диабетической невропатии. В большинстве случаев целиакию диагностируют после начала диабета типа 1. Связь целиакии с диабетом типа 1 повышает риск осложнений, таких как ретинопатия и смертность. Эта ассоциация может быть объяснена совместными генетическими факторами, а также воспалениями или недостатками питания, вызванными необработанной целиакией, даже если диагноз диабета 1 типа диагностируется первым.
У некоторых людей с диабетом типа 1 происходят резкие и повторяющиеся колебания уровня глюкозы, часто возникающие без видимой причины; это называется «нестабильным диабетом» или «лабильным диабетом», а иногда и «хрупким диабетом», хотя этот термин больше не используется. Результатом таких колебаний могут быть нерегулярные и непредсказуемые гипергликемии, иногда связанные с кетоацидозом, а иногда и с серьезными гипогликемиями. Хрупкий диабет возникает не чаще, чем у 1% до 2% диабетиков.
