Гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома

Гипергликемическая кетоацидотическая кома может быть следствием поздней диагностики инсулиннезависимого сахарного диабета.

Больным сахарным диабетом важно внимательно следить не только за уровнем сахара и гликемической нагрузкой, но и за тем, какой инсулин они используют. Смена инсулина может стать шоком для организма, поэтому ее необходимо осуществлять под контролем врача.

Патогенез

Если гипогликемическая кома возникает при резком падении уровня сахара в крови, то гипергликемическая – наоборот, при его резком повышении. Рассмотрим патогенез гипергликемической комы.

Вследствие недостаточности инсулина нарушается обмен веществ, что приводит к отравлению организма, в первую очередь ЦНС, кетоновыми телами, обезвоживание, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в ацидоза, электоролитного дисбаланса, гипоксии тканей, сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функции печени, почек. Гипергликемия связана с нарушением усвоения глюкозы в тканях и усиленным гликогенеза в печени (продукция глюкозы печенью возрастает до 400 - 600 мг / мин. При норме 120 - 200 мг / мин.).

Диагноз кетоацидотической комы ставят на основании анамнеза (сахарный диабет, нарушение режима лечения, операция, травма, беременность, присоединение интеркуррентных инфекций и т.д.) и характерной клиники.

При проведении дифференциального диагноза следует помнить, что синдром кетоацидоза, кроме сахарного диабета, может наблюдаться и при других заболеваниях и состояниях, как длительное голодание, однообразное длительное белковое или жировое питание, алкогольная интоксикация, массивная ГКС, длительная рвота при токсикозе беременности, тиреотоксикоз, желудочно-кишечные и инфекционные заболевания, гликогеновая болезнь, дефицит фибробластического КоА - трасферазы.

Дифференциальный диагноз кетоацидотической комы проводят также с другими состояниями, сопровождающимися потерей сознания: апоплектическая, уремическая, печеночная, гипохлоремический, алкогольная комы, отравления наркотиками, снотворными препаратами и тому подобное.

При уремической коме, в отличие от кетоацидотической, отмечается аммиачный запах в выдыхаемом воздухе, артериальное давление высокое, гипергликемия, кетоз, ацетонурия отсутствуют, оказываются отеки. Следует помнить, что уремическая кома может возникнуть у больных сахарным диабетом в терминальной стадии нефросклероза.

Для апоплексического комы присущий острое развитие, стридорозное дыхания, часто высокое артериальное давление, гемипарез или гемиплегия. В то же время отсутствуют симптомы дегидратации, отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоз и ацетонурия. Печеночная кома сопровождается пожелтения кожи и слизистых оболочек, на коже кровоизлияния и следы от расчесывания, гипербилирубинемия, в моче уробилин, желчные пигменты.

Диагноз гипохлоремический комы подтверждают данные анамнеза (предшествующие острые желудочно-кишечные расстройства, кишечная непроходимость, токсикоз беременных) и характерная клиника: рвота или понос, частое поверхностное дыхание, частый и малый пульс, резкое обезвоживание, гипохлоремию.

Клинические признаки гипергликемической комы

Презентация клинических признаков следующая: начало постепенное, через стадию прекомы с последующей полной потерей сознания. В развитии кетоацидотической комы различают 4 периода:

• I - легкий кетоацидотическая состояние, больной заторможен;
• II - выразительный кетоацидоз, больные сонливы, но доступны контакта;
• III - тяжелый кетоацидотическая состояние, сопор (глубокий патологический сон, разбудить больного можно с помощью сильных раздражителей), чувствительность, глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены, сухожильные рефлексы высокие;
• IV - собственно кома.

В прекоматозном периоде (I - III периоды) наблюдается повышенная жажда, выразительная полидипсия, полиурия, слабость, апатия, головные боли, головокружение, отсутствие аппетита, тошнота, рвота (иногда цвета "кофейной гущи" вследствие примеси крови), боль в животе (последний может имитировать острую хирургическую патологию в брюшной полости).

При развитии комы дыхание становится типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо бледное, черты заострены, на щеках - гиперемия. Кожа сухая, бледная, тургор ее снижен, конечности холодные. Зрачки сужены или нормальные, тонус глазных яблок снижен. Язык сухой, гиперемированной, обложен коричнево - красным налетом, живот мягкий. Мышцы дряблые, судом нет. Рефлексы (сухожильные, корнеальные, брюшные) снижены или отсутствуют. Пульс учащен, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Постепенно возникает олигурия, возможна анурия. Возможны желудочно - кишечные кровотечения.

Возможны желудочно-кишечные кровотечения (их связывают с нарушением проницаемости сосудов слизистой желудка и кишечника, а также нарушением свертывающей системы крови).

Лабораторная диагностика гипергликемической комы

Протокол неотложной помощи при гипергликемической коме предусматривает определение диагноза по основным клиническим симптомам. Для подтверждения используются лабораторные исследования. Типичная картина при этом:

• В крови гипергликемия (более 18 ммоль / л), гиперкетонемия, гипохлоремия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, иногда повышение СОЭ.
• Осмолярность крови повышена (ее рассчитывают по формуле: осмолярность плазмы (мосм / л) = 2 х (К + + Na +) ммоль / л + гликемия ммоль / л, норма 280 - 300 мосм / л). Снижается щелочной резерв крови до 5 об% (норма 55 - 75 об%), содержание стандартного бикарбоната натрия (норма 20 - 27 ммоль / л), рН крови до 7.2 - 6.8. Повышается содержание в крови НЭЖК, триглицеридов, холестерина, мочевины, креатинина, билирубина.
• В моче: сахар, ацетон, белок, цилиндры (гиалиновые, эпителиальные), позже анурия. При выраженном нефросклерозе может не быть кетоновых тел. Удельная плотность мочи высокая, реакция кислая.
• На ЭКГ снижение зубца Т, удлинение комплекса QRST. В случае развития гипокалиемии наблюдается снижение сегмента ST, удлинение P-Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, зубца U.
• Реакция на введение глюкозы отсутствует. Тенденции к повторению нет.