Гиперфункция щитовидной железы или гипертиреоз - это обратное по отношению к гипофункции («гипо» - под, «гипер» - над) повышение функций щитовидной железы, которое может быть обусловлено как физиологически, так и патологически. Типичным примером состояния, при котором происходит физиологическое повышение функции щитовидной железы, является беременность.
Патологической формой гипертиреоза является тиреотоксикоз - это клинический синдром, который обусловлен стойким повышением уровня тиреоидных гормонов в организме.
Синдром тиреотоксикоза подразделяют на несколько групп:
- Обусловленный повышенной продукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой
- Который не связан с повышенной продукцией тиреоидных гормонов
- Который обусловлен продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы
Гипертиреоз
Гипертиреоз - синдром, вызванный усилением функции щитовидной железы, сопровождающийся повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови. Рост концентрации гормонов щитовидной железы приводит к ускоренному метаболическому состоянию. Наиболее распространенными причинами гипертиреоза являются:
- Диффузный токсический зоб - ДТЗ (болезнь Грейвса),
- Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера)
- Токсическая аденома.
Чаще всего состояние гипертиреоза развивается при болезни Грейвса. Эта болезнь является аутоиммунным заболеванием, которое возникает в результате образования антител к тиреоидных антигенов. Один из них иммуноглобулин, имитирует действие тиреотропина. Он стимулирует рецепторы ТТГ на мембране клеток щитовидной железы и приводит к чрезмерному синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Это приводит к диффузному разрастанию щитовидной железы и избыточного неконтролируемому синтезу Т3 и Т4, поскольку регуляция по принципу обратной связи не происходит, уровень ТТГ остается низким при высокой концентрации йодтиронинов.
При гипертиреозе возможны серьезные осложнения, такие как галлюцинации, бессонница, потеря аппетита, мышечная слабость, остеопороз, мерцательная аритмия, тромбоэмболия, изменение психического состояния, сердечно-сосудистая недостаточность и смерть. Состояние гипертиреоза чаще всего развивается при заболевании диффузным токсическим зобом.
Тиреоидит
Тиреоидит - воспаление щитовидной железы, в результате чего значительно возрастает высвобождения тиреоидных гормонов, является частой причиной тиреотоксикоза. Клиническая картина гипертиреоза варьируется от бессимптомной (субклинической) до тиреотоксикоза с явными симптомами. Тиреотоксикоз может также появляться после экзогенного введения гормонов щитовидной железы в виде левотироксина. Гипертиреоз может приводить к серьезным осложнениям, в частности галлюцинациям, бессоннице, потере аппетита, остеопороза, мышечной слабости, мерцательной аритмии, хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии, изменения психического состояния, сердечно-сосудистой недостаточности и смерти.
Усиление гипертермии под влиянием тиреоидных гормонов связано, главным образом, с ускоренным окислением свободных жирных кислот. Однако эти гормоны стимулируют не только липолиз, но и липогенез. Результатом одновременной стимуляции обоих процессов является рассеяние энергии в виде тепла с одновременным ускорением митохондриального окисления. Как следствие, при гипертиреозе уменьшается и масса тела.
При тиреотоксикозе часто наблюдают такие признаки, как снижение уровней общего холестерина и ЛПНП, а также нормальный или сниженный уровень ЛПВП. Последние исследования показали, что при тиреотоксикозе в наибольшей степени липолиза подвергаются феморального жировые депо. Влияния последствий лечения гипертиреоза на обмен липидов остается малоисследованным. Введение антитиреоидных препаратов приводит к повышению уровня общего холестерина и ЛПНП. Липидный обмен у больных с субклиническим гипертиреозом остается практически неисследованным.
Тиреотоксикоз у беременных
Тиреотоксикоз и присущая ему гиперпродукция тиреоидных гормонов у беременных влияет на развитие плода и состояние новорожденных, у которых может развиться тиреотоксикоз и нарушения физического развития, что обусловлено проникновением тиреостимулирующих иммуноглобулинов через плаценту и стимуляцией биосинтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой плода. Тиреоидные гормоны матери поступают к плоду в незначительных количествах, поскольку они очень быстро метаболизируется в плаценте. Поэтому рекомендовать беременность больным ДТС можно только после достижения ремиссии заболевания, которая достигается тиреостатической терапией или хирургическим вмешательством.
Контролем эутиреоза и стойкой ремиссии считают уровне свободных тиреоидных гормонов в крови. Не диагностированный до сих пор ДТЗ отмечается у 0,2-0,5% беременных. Диагноз при легкой форме ДТС представляет значительные трудности, поскольку уровни Т4 и Т3 повышенные вследствие увеличения связанных с ТГ форм тиреоидных гормонов. Поэтому функциональную активность щитовидной железы во время беременности можно оценивать только по уровню свободных Т3 и Т4.
Беременность на фоне тяжелого тиреотоксикоза наступает нечасто. Кроме того, при неконтролируемом тиреотоксикозе есть большая вероятность ее спонтанного прерывания. Если же беременность стала возможной, лечение следует осуществлять так, чтобы на протяжении всего ее течения у женщины поддерживалось эутиреоидное состояние при использовании малых доз антитиреоидных средников.
Диагноз ДТЗ у беременных следует устанавливать как можно быстрее. Предпочтение отдают консервативной терапии, оперативное лечение (удаление клеток щитовидки с гиперактивностью) проводится только в случае ее неэффективности. Если ДТС диагностирован в течение первого триместра беременности, то рекомендуется субтотальная резекция щитовидной железы после подготовки тиреостатичными препаратами (достижения эутиреоза) во втором триместре. При обнаружении ДТС в более поздний срок (при желании матери сохранить беременность) рекомендуется лечение тиреостатическими препаратами в течение всей беременности под контролем вТ3 и вТ4 в дозах, которые обеспечивают устойчивое состояние эутиреоза, поскольку тиреостатики, проникая через плаценту, могут снижать функцию щитовидной железы плода.
