Вторичная иммунная недостаточность и синдром приобретенного иммунодефицита

Вторичные иммунодефициты

Проявляется вторичная иммунная недостаточность рецидивирующими бактериальными, вирусными или грибковыми инфекциями.

Вторичный иммунодефицит может возникать в результате:

• недостаточности питания;
• длительные и хронические заболевания, долгая госпитализация;
• травм, ожогов, послеоперационных вмешательств;
• облучения;
• лимфопролиферативных расстройств;
• вирусных инфекций;
• применения цитотоксических лекарственных препаратов, кортикостероидов, иммунодепресантов, глюкокортимоидов;
• лимфопролиферативных заболеваний, различных опухолевых процессов, метастаз в костный мозг;
• роста миеломы в костном мозге;
• удаления селезенки или тимуса;
• естественных процессов старения.

Формы вторичной иммунной недостаточности

Существует три формы вторичной иммунной недостаточности:

1. Индуцированная форма появляется вследствие воздействия конкретных факторов: цитостатической терапии, облучения, приема глюкокортикоидов, хирургических вмешательств ли травмы. Сюда относятся нарушения иммунитета, которые развиваются вторично относительно основного заболевания (заболевания печени, почек, диабет, злокачественные опухоли).
2. Спонтанная форма характеризуется отсутствием явной причины, которая вызвала нарушение иммунной реактивности. Проявляется в виде хронических, рецидивирующих инфекционно-воспалительных процессов придаточных пазух носа, органов дыхания, урогенитального тракта, кожи, глаз, мягких тканей, вызванных оппортунистическими и условно-патогенными микроорганизмами.
3. Приобретенная иммунная недостаточность.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Синдром приобретенного иммунодефицита развивается в результате инфицирования РНК-содержащим ретровирусом ВИЧ-1 или ВИЧ-2.

ВИЧ также инфицирует:

• клетки микроглии;
• макрофаги;
• дендритные клетки, презентирующие антиген Т-лимфоцитам;
• фолликулярные дендритные клетки.

Внутри клетки на вирусной РНК как матрице с участием обратной транскриптазы синтезируется вирусная ДНК, которая включается в геном инфицированной клетки. Эта ДНК не экспрессируется, пока клетка подвергается активации.

Фазы вирусной инфекции

1. Острая ранняя стадия вирусной инфекции прекращается благодаря развитию иммунного ответа.
2. Длительная бессимптомная фаза. Вирус секвестируется на фолликулярных дендритных клетках в лимфоидных фолликулах, где постепенно разрушает сеть дендритных клеток.

Катастрофическое падение числа Т-клеток $CD_4$ приводит к угнетению клеточного иммунитета и делает организма подверженным опасным для жизни инфекциям, вызываемым оппортунистическими микроорганизмами (цитомегаловирус, Pneumocystis carinii).

Иммунная система активно борется с вирусом, в результате чего его частицы разрушаются с необычайно высокой скоростью и пул Т-клеток $CD_4$ несколько восстанавливается.

Истощение пула Т-клеток $CD_4$ в конечном итоге может происходить в результате

• прямого цитопатического действия вируса;
• апоптоза;
• антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичности;
• прямого цитотоксического действия Т-клеток $CD_8$ или нарушения процесса образования нормальных Т-клеток.

СПИД диагностируют по следующим признакам:

• низкое число Т-клеток $CD_4$ при нормальном содержании Т-клеток $CD_8$ в крови;
• возникновение оппортунистических инфекций;
• отрицательный результат кожных тестов на гиперчувствительность замедленного типа;
• положительный результат тестов на присутствие противовирусных антител и антигена з24 и присутствие жизнеспособных вирионов в лимфоузлах, выявляемое с помощью биопсии, методов выделения вирусов, путем обнаружения генома ВИЧ с использованием полимеразной цепной реакции.