Классификация патологических процессов

Классификация патологических процессов иммунной системы

В отношении патологических процессов существует пять вариантов состояния иммунной системы:

1. Норма. Иммунная система функционирует полноценно, ее составляющие находятся в нормальном состоянии.
2. Первичные иммунодефициты. Характеризуются генетическими дефектами клеток, относящихся к иммунной системе.
3. Вторичные иммунодефициты, или вторичная иммунная недостаточность. Характеризуется нарушением функционирования иммунной системы, вызванным серьезными системными нарушениями иммунитета, которые сформировались в следствие различных патогенных воздействий на организм.
4. Аутоиммунные заболевания.
5. Аллергические заболевания.

Первичные иммунодефициты

Дефицит фагоцитарных клеток, антител или системы комплемента, на взаимодействии которых основана защита против инфекций, вызываемых гноеродными бактериями, может вызывать предрасположенность индивида к повторным инфекциям данного типа.

При Т-клеточной недостаточности наблюдается повышенная чувствительность к заражению вирусами, паразитами и грибами, внутриклеточно обитающими бактериями, защиту от которых обеспечивает клеточный иммунитет.

К первичным иммунодефицитам относятся:

• синдромы с дефицитом антител;
• комбинированные Т- и В-клеточные иммунодефициты;
• синдромы с дефицитом Т-лимфоцитов;
• синдромы дефектами клеток-киллеров;
• синдромы с дефектами фагоцитов;
• синдромы с дефицитом компонентов комплемента;
• синдромы с дефектами молекул адгезии.

Вторичные иммунодефициты

Факторы, влияющие на формирование вторичных иммунодефицитов:

1. Факторы, в результате воздействия которых происходят обратимые дисфункции иммунной системы. При этом обратимость относительна и находится в зависимости от продолжительности воздействия патогена и его силы. К таким факторам относятся:

   • дефицит жизненно необходимых компонентов еды, голодание;
   • излечимые заболевания обмена веществ (сахарный диабет, дисфункция паращитовидных желез, синдром Иценко-Кушинга и др.);
   • излечимая ожоговая болезнь;
   • психическая депрессия;
   • временный дисстресс любой этиологии.

2. Факторы, влияющие на физическое уничтожение лимфоидной ткани:

   • ВИЧ-инфекция;
   • ионизирующая радиация;
   • повреждение иммунной системы вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, при которых наблюдается гиперстимуляция иммунной системы суперантигенами при вирусных, бактериальных и грибковых инфекциях (инфекции, вызванные вирусом Эпштейна-Барр, гепатиты, цитомегаловирусная инфекция, краснуха, корь, стафилокркковые инфекции, кокцидиомикоз, туберкулез и др.);
   • злокачественные опухоли и лимфопролиферативные заболевания;
   • химические соединения с лимфотоксическим действием.

Аутоиммунные и аллергические заболевания

Среди аутоиммунных заболеваний различают:

• истинно аутоиммунные заболевания;
• заболевания с нарушением супрессии иммунного ответа.

Среди аллергических реакций встречаются:

• истинные аллергии;
• псевдоаллергические реакции.

Аллергические заболевания, обусловленные гиперчувствительностью I типа и называемые утопическими, - это состояния, возникающие у лиц с наследственной предрасположенностью к продукции иммуноглобулинов класса Е (антител IgE) в ответ на обычные антигены внешней среды (аллергены).

К расстройствам такого типа относятся:

• астма;
• аллергический ринит;
• атопическая экзема и др.

Атопическая аллергия развивается в результате развития локальной анафилактической реакции в местах контакта с аллергеном, следствии избыточной продукции антител IgE в ответ на экзогенные антитела.

Гиперчувствительность II типа обусловлена антителозависимой цитотоксичностью. При данном типе аллергии гибель клеток провоцируется связыванием антител с поверхностными клеточными антигенами.

Гиперчувствительность III типа опосредована иммунными комплексами. Патогенный эффект комплексов обусловлен активацией комплемента и привлечением полиморфноядерных лейкоцитов, агрегацией тромбоцитов с образованием микротромбов и высвобождением вазоактивных аминов.

Реакции гиперчувствительности IV типа (клеточноопосредованная гиперчувствительность замедленного типа) развиваются в результате взаимодействия антигена с примированными Т-клетками, тканевые повреждения возникают как следствие неадекватных реакций клеточного иммунитета.