Эффекторные механизмы иммунитета

Общие положения

Эффекторные механизмы иммунитета заключаются в следующем: $TCR$ на поверхности $T$-лимфоцита или иммуноглобулины в растворе доставляют связанный антиген к специально предназначенным для его расщепления клеткам или ферментам.

Антиген расщепляется до мелких продуктов обмена, от которых организм может избавиться самостоятельно через собственные системы выделения.

Существуют следующие типы эффекторных механизмов:

1. Гуморальный, или антителозависимый иммунитет. Обеспечивается гуморальными факторами, антителами, которые связывают антиген и способствуют его удалению через ряд механизмов:

   • агглютинация,
   • преципитация,
   • нейтрализация, блокада,
   • лизис,
   • опсонизация.

2. Клеточный, или опосредованный клетками иммунитет. Осуществляется клетками иммунной системы: $T$-лимфоцитами, активированными макрофагами, $NK$-клетками, разрушающими чужеродные клетки, клетки, инфицированные вирусами или внутриклеточными патогенами клетки опухолевые клетки.

Гуморальный иммунитет

Антитела вырабатываются в периферической лимфоидной ткани плазматическими клетками. Плазматические клетки возникают в результате пролиферации и дифференцировки В-клеток, активированных антигеном

Гуморальный иммунитет можно перенести с помощью специфических антител или с помощью специфической сыворотки.

Основу защитных эффектов составляет реакция антиген-антитело. В следствие этой реакции происходит:

1. Нейтрализация внеклеточных вирусов и токсинов (растительные, бактериальные, химические и биологические). Присоединение антитела к вирусу замедляет его попадание в клетку. Антитело присоединяется около активного центра токсина. Оно блокирует взаимодействие токсина с субстратом стереохимически или в следствие конформационных аллостерических изменений.
2. Образование агглютинатов и преципитатов. Агглютинат образуется при взаимодействии с корпускулярными антигенами, а преципитат – вследствие взаимодействия антител с растворимыми антигенами.
3. Опсонизация и элиминация патогенов. Связываясь со специфическим антителом, патоген становится более доступным для фагоцитоза макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами. Это становится возможным в результате взаимодействия на поверхности фагоцита Fc-фрагмента иммуноглобулина с Fc-рецептором.
4. Активация белков системы комплемента, которые могут проявляться в качестве хемотаксических факторов, опсонинов, белков с литической активностью.
5. Бактериолиз и цитолиз клеток-мишеней.

Клеточный иммунитет

Это основной способ защиты от:

• внутриклеточных вирусов, бактерий, грибов;
• чужеродных тканей и клеток, измененных клеток собственного организма.

Клеточный иммунитет – основа опухолевого и трансплантационного иммунитета.

В реализации и развитии клеточной формы защиты принимают участие:

• $T$-лимфоциты – основные эффекторы;
• Макрофаги;
• $NK$-клетки.

Защитное действие клеточных иммунных реакций проявляется:

• во внутриклеточном переваривании бактерий;
• в цитотоксическом действии на клетки-мишени иммунокомпетентных клеток.

Клетками-мишенями выступают

• клетки, инфицированные вирусом;
• аллогенные клетки;
• опухолевые клетки;
• клетки трансплантата.

Переваривание бактерий происходит в следствие активации инфицированных клеток факторами, которые продуцируются Т-клетками воспаления, стимулированными антигеном. В результате активации в макрофагах интенсивно образуются фаголизосомы, инициируется метаболический взрыв с образованием соединений, обладающих выраженной бактерицидностью.