Аутоиммунные заболевания эндокринных желез

Сахарный диабет

Этиология заболевания определенно не установлена. Вывод о значении факторов окружающей среды на развитие болезни можно сделать из того, что конкордантность однояйцовых близнецов составляет не более 40%.

Прослеживаются клинические ассоциации с:

• краснухой,
• заболеваниями, вызванными вирусом Коксаки $B_4$,
• заболеваниями, вызванными реовирусами 1-го и 3-го типов,
• отравлением некоторыми химическими соединениями.

Эффекторный механизм иммунной деструкции $\beta$-клеток $CB_8$ + ЦТЛ и опосредованный $Th_1$-лимфоцитами изучен лучше, чем при других заболеваниях.

Клинические проявления сахарного диабета І типа сопровождаются следующими симптомами:

• полидипсия,
• полиурия,
• стремительное похудение.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что процесс деструкции $\beta$-клеток происходит в течение нескольких лет и при жизни не диагностируется в связи с нормальным состоянием больного.

Лечение сахарного диабета проводят путем заместительной терапии препаратами инсулина.

Аутоиммунный зоб

Первые признаки аутоиммунного зоба (болезни Хасимото), как правило, обнаруживают в подростковом возрасте, но клиническое состояние развивается чаще всего в возрасте после 45 лет.

В начальный период заболевания у пациентов наблюдается:

• нормальное функциональное состояние щитовидной железы - 75%,
• гипотиреоидизм - 20%,
• гипертиреоидизм - 5%.

В процессе развития заболевания гипотиреоидизм развивается у 50% пациентов, а у 95% заболевших обнаруживают антитела к тиреоидной пероксидазе (микросомному антигену), тиреоглобулину.

Лечение аутоиммунного зоба проводят путем заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Аутоимунный гипертиреоидизм

Базедова болезнь является частой причиной возникновения гипертиреоидизма.

Антитела к рецептору активизируют функциональную активность клеток щитовидной железы вместо тиреотропного гормона, что является причиной возникновения симптомокомплекса гипертиреоидизма.

Совпадение по этому заболеванию у близнецов составляет:

• монозиготные близнецы - 50%,
• дизиготные - 5%.

Лечение аутоиммунного гипертиреоидизма проводят с применением антитиреоидных блокаторов: пропилтиоурацила и тиамазола.

Оперативное удаление части щитовидной железы производят в случаях, когда лекарственное лечение не поддерживает компенсированное состояние. При тяжелых случаях заболевания применяют иммунодепресанты, глюкокортикоиды.

Болезнь Кушинга

Болезнь вызывается антителами к рецептору адренокортикотропного гормона, которые стимулируют надпочечники вместо этого гормона.

Множественные эндокринопатии и антитела к другим тканевым антигенам диагностируют у 50% больных:

• патология щитовидной железы - 20%,
• сахарный диабет - 15%,
• патология яичников - 8%,
• гипопаратиреоидизм - 4%.

Лечение болезни Кушинга симптоматическое.

Недостаточность надпочечников

Недостаточность надпочечников, или болезнь Аддисона - редкое заболевание, его выявляют в 1 случае из 16000, у мужчин в 2 раза реже. При болезни Аддисона поражается кора надпочечников. Антитела к 17$\alpha$-гидроксилазе выявляют у 80% больных.

Лечение болезни Аддисона заключается в заместительной терапии гормонами коры надпочечников.