Водно-электролитный и кислотно-щелочной обмен и методы его исследования

ЛЕКЦИЯ 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ ОБМЕН И МЕТОДЫ ЕГО ИССЛЕДОВАНИЯ Вода организма Общая вода организма (ОВО) составляет приблизительно 60 % от массы тела. Две трети ОВО представляют собой внутриклеточную жидкость и одна треть - внеклеточную жидкость. У взрослых животных три четвертых внеклеточной жидкости находится во внесосудистом и одна четвертая - во внутрисосудистом пространстве. У новорожденных внеклеточная жидкость составляет большую часть общего веса тела по сравнению со взрослыми животными. Вода поступает в организм при переваривании корма, при потреблении воды и в результате окислительного метаболизма. Потери воды происходят через мочевыделительный, пищеварительный и респираторный тракты и при испарении с поверхности кожи. Жажда регулирует потребление воды, а почки обеспечивают основную регуляцию потери воды организмом. Секреция альдостерона усиливается при снижении кровяного давления, что ведет к усилению реабсорбции натрия в почках и увеличению эффективного циркулирующего объема жидкости. Секреция антидиуретического гормона (АДГ) повышается при повышении осмоляльности внеклеточной жидкости, приводя к тому, что животное начинает испытывать жажду и пить. Под действием АДГ снижаются потери воды почками за счет повышения проницаемости собирательных трубок для воды и усиления ее реабсорбции. Повышение ОВО может возникать при повышенном потреблении воды. Например, молодые телята иногда пьют слишком много воды, когда впервые учатся пользоваться поилкой. Ятрогенное повышение ОВО может возникать при избыточной инфузионной терапии. Патологически высокое высвобождение АДГ, которое наблюдается при синдроме неадекватной продукции АДГ, также ведет к увеличению содержания воды в организме. При данной патологии высвобождение АДГ возникает при отсутствии двух нормальных стимулов для его высвобождения - гипонатриемии и низкого эффективного циркулирующего объема. Эта ситуация может возникать при определенных поражениях центральной нервной системы, введении определенных препаратов или патологических состояниях с низким воспринимаемым объемом воды, таких как застойная сердечная недостаточность или печеночная недостаточность, сопровождаемая гипоальбуминемией. При значительном снижении содержания воды в организме могут повышаться гематокрит, общий объем эритроцитов (PCV) и уровень общего белка. Таким же образом при значительном повышении содержания воды в организме гематокрит и уровень общего белка будут снижаться. Использование этих показателей ограничено, так как их границы нормы широко варьируются и отклонения от нормы могут возникать без пометки «флагом» в бланке анализа, что они выходят за норму. Они могут быть особенно полезны при мониторинге отдельного животного в течение определенного времени. При сильном снижении ОВО уровень мочевины и креатинина в сыворотке может повышаться, этот процесс носит название преренальной азотемии. Следует ожидать, что относительная плотность мочи будет указывать на адекватную концентрационную способность почек. При повышении ОВО уровень мочевины и креатинина может быть ниже нормы, а моча - разбавленной. Снижение объема воды в организме возникает при сниженном потреблении жидкости и повышенной потере воды при диарее, с рвотой, при полиурии, обильном потении или полипноэ. Перераспределение воды в организме возникает тогда, когда она из внутрисосудистого пространства переходит во внесосудистое пространство, как при повышенном гидростатическом давлении и гипоальбуминемии. При шоковых состояниях вода будет депонироваться во внесосудистом пространстве. Патологические состояния, затрагивающие полости тела, также могут приводить к накоплению жидкости в этой полости. Этот процесс известен под названием потери в третье пространство и может наблюдаться при затеке мочи в брюшную полость или воспалительных процессах, таких как перитонит или плеврит. Сывороточные электролиты По закону электронейтральности общее содержание катионов должно равняться общему содержанию анионов в каждом жидкостном пространстве. Натрий играет центральную роль в регуляции обмена воды и регуляции осмотического давления в организме. Он является наиболее важным осмотически активным веществом во внеклеточной жидкости и основным фактором, определяющим общий объем жидкости в организме. Основным источником натрия являются корма, и его уровень в организме регулируется почками за счет влияния альдостерона на канальцы почек. Высокопродуктивные коровы могут терять значительное количество натрия при продукции молока, а рабочие лошади - с потом. Рационы травоядных животных должны обогащаться натрием. Уровень натрия в сыворотке - хороший показатель общего содержания Na+ в организме, так как это преимущественно ион внеклеточной жидкости Гипернатриемия может быть абсолютной - вследствие накопления натрия или относительной - вследствие потерь воды. Накопление натрия может возникать ятрогенно, например при внутривенном введении натрийсодержащих растворов или использовании клизм с высоким содержанием натрия. Повышенное потребление натрия без сопутствующего адекватного потребления воды возникает при потреблении соленой воды и других продуктов с высоким содержанием натрия, таких как моделирующая глина (пластилин). В редких случаях гипернатриемия может развиваться при гиперальдостеронизме. Хотя гипоальдостеронизм обычно сопровождает гипоадренокортицизм, гиперальдостеронизм редко сопровождает гиперадренокортицизм. Поэтому при гиперадренокортицизме гипернатриемия не ожидается. Потери воды при избытке растворимых веществ возникают при центральном или почечном несахарном диабете. При этой патологии отмечается снижение реабсорбции воды в почках вследствие недостатка АДГ (центральный несахарный диабет) или неспособности почек отвечать на АДГ (почечный несахарный диабет). Относительная гипернатриемия также может развиваться при гипервентиляции, сильных повреждениях кожи и сниженном потреблении воды как при лишении воды, так и при заболеваниях центральной нервной системы. Гипонатриемия может возникать при снижении поступления натрия с кормом, особенно у больших травоядных животных. Избыточные потери натрия могут возникать при рвоте, диарее, гипоадренокортицизме, остром кровотечении или при потерях богатых натрием жидкостей, при дренировании третьего пространства, например при дренировании хилоторакса. У животного с рвотой богатой электролитами жидкостью, но при продолжающемся потреблении воды, будут развиваться гипонатриемия, а также неспособность экскретировать свободную воду вследствие усиленного эффекта АДГ. Увеличение объема третьего пространства, вследствие асцита или отека, будет приводить к гипонатриемии. При хронической гипергликемии (сахарном диабете) вода поступает во внеклеточное пространство из- за осмотического эффекта глюкозы. Этот переход воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство приводит к относительному снижению уровня натрия; однако также будут наблюдаться абсолютные потери натрия через почки, развивающиеся в результате осмотического диуреза, обусловленного глюкозурией. Уровень калия в сыворотке не является надежным показателем общего уровня калия в организме, так как 90 % его находится во внутриклеточном пространстве. Источником калия являются корма, и его обмен регулируется альдостероном, который стимулирует экскрецию калия почками. Некоторые потери калия происходят с фекалиями и потом. При определенных обстоятельствах нарушения уровня калия могут быть вызваны нарушениями кислотно-основного баланса. Гиперкалиемия. Общий уровень калия в организме обычно повышается в олигурическую или анурическую стадию заболевания почек, а также при постре нальной обструкции и затеке мочи в брюшную полость. Гипоадренокортицизм у собак обычно характеризуется недостатком глюкокортикоидов и минералокортикоидов (альдостерона); поэтому при данном заболевании наблюдаются гиперкалиемия и гипонатриемия. Иногда гиперкалиемия является ятрогенной вследствие избыточного дополнительного введения калия. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей бикарбонатов, а не титрированием кислот, Н+ переходит в клетки, а калий выходит из них, что ведет к развитию гиперкалиемии. Таким же образом при недостатке инсулина (сахарном диабете) калий выходит из клеток или не может перейти в клетки. После начала инсулинотерапии может быстро развиться гипокалиемия, так как калий переходит в клетки. Некроз мышц является потенциальной причиной гиперкалиемии. Высвобождение большого количества калия из тканей, возможно, требует экстремальных условий, таких как миопатия при отлове дикоживущих крупных животных. Нарушения ионных каналов в скелетной мускулатуре могут приводить к временной гиперкалиемии и параличу или парезу мышц, называемому гиперкалиемическим периодическим парезом/параличом, который описан у лошадей породы аппалуза, пейнт и квотерхорсы. Псевдогиперкалиемия будет возникать вследствие длительного хранения образца и если сразу не отделить сыворотку от клеток. Калий выходит из лейкоцитов и тромбоцитов, особенно когда их количество высокое. У большинства видов животных, за исключением кошек и большинства пород собак, содержание калия в эритроцитах выше, чем в сыворотке, поэтому гемолиз будет приводить к развитию псевдогиперкалиемии. При ретикуло- цитозе, даже у собак и кошек, может наблюдаться ложное повышение уровня калия в сыворотке вследствие высокого содержания калия в незрелых эритроцитах. Гипокалиемия. Снижение уровня калия в организме часто обусловлено сниженным его поступлением. При рвоте и диарее часто наблюдается гипокалиемия вследствие потерь через кишечник и повышенной активности альдостерона, вызванной уменьшением объема внеклеточной жидкости. В полиурическую стадию почечной недостаточности часто наблюдается вымывание калия почками, как и при использовании калийнесберегающих диуретиков. В редких случаях гипокалиемия и гипернатриемия возникают при первичном гиперальдостеронизме. При метаболическом алкалозе калий переходит из внеклеточного пространства во внутриклеточное, с одновременным выходом Н+ из клеток. Похожие сдвиги возникают при инсу линотерапии и быстрой коррекции ацидоза путем введения НСО2. Хлориды. Источником С1 являются корма, обычно вместе с натрием. Реабсорбция СГ в почках осуществляется как пассивно, вслед за натрием, так и активно, в петеле Генле. Изменения уровня хлоридов обычно сопровождают изменения уровня натрия: изменения уровня Na+ и С1~ происходят в прямой связи друг с другом. При определенных условиях уровень С1~ будет меняться обратно пропорционально НСО3 и поэтому не параллельно натрию. Гиперхлоремия. Сниженная экскреция С1 возникает при проксимальном канальцевом ацидозе, нарушении резорбции НС03, которая приводит к потере НС03 с мочой. В этой ситуации хлориды задерживаются, чтобы поддержать электронейтралитет. В биохимическом анализе будет наблюдаться гиперхлоремический метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей. Относительное повышение С1 наблюдается при снижении объема внеклеточной жидкости. Гипохлоремия. Анорексия или отсутствие аппетита будут приводить к гипохлоремии в прямой зависимости от степени гипонатриемии. Гипохлоремия, которая выше уровня гипонатриемии, часто наблюдается у жвачных с патологиями сычуга, такими как стаз, смещение и заворот. Селективная потеря С1 наблюдается у моногастричных животных со стойкой рвотой или стазом верхних отделов кишечника; к причинам относят гастриному (редко) или обструкцию вследствие отека, воспаления, наличия инородного тела или опухолевого новообразования. Относительное снижение С1 , параллельно с Na+, наблюдается при снижении объема внеклеточной жидкости из-за гипергидратации. Руководство по интерпретации уровня хлоридов у КРС Уровень хлоридов (ммоль/л) Интерпретация 96-110 85-95 80-84 60-79 Норма Незначительная анорексия Длительная анорексия или смещение сычуга Застой в сычуге или его заворот, обструкция пилоруса Магний. Источником магния являются корма, и большая его часть находится во внутриклеточном пространстве. Гипермагниемия наблюдается у травоядных с болезнями почек, вследствие сниженной экскреции почками. Введение Mg-содержащих продуктов может приводить к ятрогенной гипермагниемии. Гипомагниемия, как правило, обусловлена дефицитом магния в рационе или сниженным его потреблением. Что происходит у травоядных при выпасе на свежей, покрытой росой траве, так называемая пастбищная тетания, или гипомагниемия. Осмотическое давление Это гидростатическая сила действующая в направлении уравновешивания концентраций с помощью перемещения воды по обе поверхности мембраны, которая непроницаема для веществ, растворенных в воде. Осмотические силы между внутриклеточной жидкостью и внеклеточной жидкостью определяются (Na+) и (К+) внеклеточной жидкости. Осмотические силы между внутрисосудистой и внесосудистой жидкостью определяются противодействием белков плазмы, притягивающих жидкость во внутрисосудистое пространство, и гидростатических сил, способствующих переходу жидкости во внесосудистое пространство. осмоляльность - молярное количество осмотически активных частиц на килограмм растворителя, мосм/кг осмолярность - молярное количество осмотически активных частиц на литр раствора, мосм/л Для подавляющего большинства солевых растворов осмоляльность равна или чуть меньше осмолярности. Так например, раствор Рингер-лактата имеет расчетную осмолярность около 275 мосм/л, а измеренную прямым методом осмоляльность около 254 мосм/кг Н2О. Контроль осмоляльности. Тела нервных клеток в гипоталамусе отвечают на изменения осмоляльности путем изменения уровня секреции АДГ. Когда осмоляльность плазмы высокая, выделяется АДГ и вода задерживается почками. Таким образом, осмоляльность плазмы возвращается к норме. При повышенной осмоляльности плазмы возникает повышенная жажда, с тем чтобы разбавить внеклеточную жидкость и вернуть осмоляльность к норме. Гиперосмолярное состояние наблюдается при гипернатриемии, гипергликемии, азотемии и при поступлении внутрь определенных экзогенных ядовитых веществ, таких как этиленгликоль. При всех этих патологиях, за исключением азотемии, вода выходит из клеток во внеклеточное пространство, с тем чтобы снизить концентрацию растворимых веществ. Это приводит к сморщиванию клеток. При повышении уровня мочевины перераспределения воды не происходит, так как мочевина свободно переходит из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Поэтому мочевина является неэффективным осмолем. Гипоосмолярное состояние развивается при гипонатриемии. Гипоосмолярность способствует переходу внеклеточной жидкости во внутриклеточное пространство и, как следствие, опуханию клеток. Если это происходит быстро, наиболее опасный эффект - это внутрисосудистый гемолиз, так как эритроциты разбухают и разрываются, и отек нейронов. Дискриминанта осмольности - это разница между измеренной осмоляльностью (мОсм/кг растворителя или ммоль/кг) и рассчитанной осмо- лярностью (мОсм/л растворителя или ммоль/л) сыворотки. «Дискриминанта осмоляльности» и «дискриминанта осмолярности» - неточные термины, так как единицы измерения осмоляльности и осмолярности разные, и поэтому в тексте будет использоваться дискриминанта осмольности. В некоторых биохимических панелях может встречаться рассчитанная осмолярность. Для ее расчета используются вариации следующей формулы: Рассчитанная осмолярность = (2 х Na+)+ мочевина + глюкоза (Обратите внимание, в этой формуле используются Международные единицы. Существует несколько слегка отличных формул для этих расчетов, и некоторые включают К+. Однако К+ имеет относительно небольшое числовое значение и поэтому не оказывает значительного влияния). Измеренная осмоляльность является фактической осмоляльностью образца и измеряется с помощью осмометра. Нормальные значения слегка варьируются от одного вида животных к другому, но, как правило, составляют приблизительно 300 мОсм/кг. Существует прямая корреляция между осмоляльностью и осмолярностью, хотя они не совсем равноценны. Существуют растворимые вещества, которые не включаются в расчеты осмолярности. По этой причине между этими двумя показателями обычно отмечается небольшое различие приблизительно в 10-15 мОсм. Если дискриминанта осмольности повышается, наблюдается повышение содержания осмотически активных веществ в сыворотке (которые не появляются в расчетном значении, но будут измеряться осмометром), таких как этанол, этиленгликоль, молочная кислота, кетоны, маннитол и салициловая кислота. Если повышены как измеренная осмоляльность, так и рассчитанная осмолярность, таким образом, разница между ними нормальная, тогда нарушения вызваны изменениями уровня натрия, глюкозы и/или мочевины. Анионная разница - это разница между суммой измеренных катионов (Na+ и К+) и измеренных анионов (Сl и НСО3) в сыворотке . Анионная разница не является истинной разницей или различием, потому что по закону электронейтральности сумма всех отрицательно заряженных частиц (анионов) во внеклеточной/внутрисосудистой жидкости должна быть равна сумме всех положительно заряженных частиц (катионов) во внеклеточной/внутрисосудистой жидкости. На измеренные катионы (Na+ и К+) приходится приблизительно 95 % всех катионов сыворотки, а на измеренные анионы (С1 и НСО3) - приблизительно 85 % всех анионов сыворотки. К «неизмеренным», или другим анионам, относят белки, органические анионы, такие как молочная кислота, пуриновая кислота и кетокислоты; неорганические анионы, такие как фосфаты и сульфаты; и экзогенные анионы, такие как этиленгликоль, салицилаты, метанол и паральдегид. К «неизмеренным», или другим катионам, относят Mg2+ и Са2+. Неизмеренные анионы и катионы вносят свой вклад в анионную разницу Общие анионы = общие катионы (Na+) + (К+) + «неизмеренные» катионы =(С1-) + (НС03) + «неизмеренные» анионы Формулу можно видоизменить следующим образом: (Na+ + К+) - (СГ + НС03) = «неизмеренные» анионы - «неизмеренные» катионы = разница между «неизмеренными» анионами и «неизмеренными» катионами = Анионная разница = (Na+ + К+) - (С1- + НСОз) Измерение анионной разницы включено во многие биохимические панели, или расчет может быть легко сделан, используя эту формулу, при условии, что было измерено содержание этих четырех ионов. Повышение анионной разницы обычно обусловлено повышением количества неизмеренных анионов и отражает метаболический ацидоз. Например, при лактатном ацидозе, кислота распадается на Н+ и анион, лактат. Н+ титруется НС03, оставляя анион, чтобы он выводился с такими катионами, как Na+ или К+. Таким образом, содержание НСО3 в сыворотке снижается, и лактатный анион является «остатком» накопления кислоты. В этой ситуации анионная разница обычно обусловлена снижением количества неизмеренных анионов, таких как альбумин, или реже повышением неизмеренных катионов. При снижении содержания альбумина в сыворотке на каждые 10 г/л анионная разница снижается на 4 ммоль/л. Кислотно-щелочной баланс Организм поддерживает pH в узких границах, необходимых для нормального протекания биохимических реакций. Содержание Н+(водорода) регулируется через буферные системы, такие как бикарбонатная; респираторная система, выводящая кислоту при выдыхании С02углекислый газ (Н2С03 <=> Н20 + С02); и почки, реабсорбирующие NaHC03(угленатриевая соль)в проксимальных канальцах, выводя слабые кислоты в дистальных канальцах и превращая СО, в Н+ и НСО3 (угольная кислота). В почках Н+ связывается с НР04 фосфатами и выводится как Н2Р04(фосфорная кислота), тогда как НС03 реабсорбируется; глутамин превращается в NH4 (аммиак)+ и НСО3, таким образом, NH4+ выводится, а НСО3 реабсорбируется. При оценке газов крови венозная кровь подходит для определения pH, НСО, и рС02; в артериальной крови обязательно определяют рС02 в случаях, когда требуется знать оксигенацию крови в легких, например при подозрении на гипоксический статус вследствие сердечно-легочного заболевания. При получении образца крови и работе с ним при анализе на газы крови должны быть учтены очень специфические требования, и необходимо консультироваться с референтными лабораториями, прежде чем собирать образец. pH и рС02 измеряются напрямую специальными электродами в анализаторе крови. Содержание НС03 затем рассчитывают по преобразованному уравнению Хендерсона-Хасселбаха: (Н+) = 24 x рС02/ НСО3; Избыток оснований (щелочей) Избыток оснований отмечается как плюс или минус и показывает отклонение от нормального буферного основания. Избыток оснований рассчитывают математически на основании измерений pH и рС02. Повышение избытка оснований указывает на метаболический алкалоз, а снижение - на метаболический ацидоз. Иногда отмечается дефицит оснований, и он равен отрицательному избытку оснований. Бикарбонаты, встречающиеся в биохимических панелях НС03, который встречается во многих биохимических панелях, измеряется на биохимическом анализаторе с использованием ферментативной реакции. При этом используют сыворотку. Нормальные значения мало отличаются от тех, которые получают при анализе газов крови. Нормальные механизмы регуляции кислотно-щелочного баланса Значение pH определяется только содержанием (Н+). Чтобы свести к минимуму изменения pH, развивающиеся в результате изменения концен-трации Н+, образующегося в процессе метаболизма, существуют буферные системы. Хотя существует множество буферных систем, наиболее важной для клинического исследования является система бикарбонат/угольная кислота: н+ + нсо3- <=> н2со3 <=> н2о + со2 Метаболический Бикарбонат Респираторный контроль угольная кислота контроль Почки (метаболическая система) могут контролировать уровень НС03 путем его экскреции с мочой или реабсорбции из мочи, а также образовывая новые бикарбонаты. Повышение уровня бикарбонатов будет сдвигать равновесие вправо (до образования угольной кислоты), таким образом приводя к снижению уровня Н+. Уменьшение содержания бикарбонатов приводит к сдвигу влево и вызывает повышение уровня Н+. Этот компенсаторный ответ возникает относительно медленно, в течение нескольких дней. Легкие (респираторная система) могут контролировать С02 за счет гипер- или гиповентиляции. Повышенный уровень С02 (гиповентиляция) будет сдвигать равновесие влево и приводить к повышению уровня Н+ и ацидозу. Снижение уровня С02 (гипервентиляция) будет сдвигать равновесие вправо и вызывать снижение уровня Н+ и алкалоз. Этот ответ возникает относительно быстро. Классификация нарушений кислотно-щелочного баланса Существует четыре типа нарушений кислотно-щелочного баланса: • Респираторный ацидоз. • Респираторный алкалоз. • Метаболический ацидоз. • Метаболический алкалоз. Все четыре типа могут быть некомпенсированными, частично компенсированными или компенсированными; перекомпенсация не возникает. Если первичное нарушение респираторное (патологическое содержание С02), компенсация будет метаболической (за счет почек), и наоборот. Респираторная и почечная системы, конечно, обе метаболические, но с целью описания нарушений кислотно-щелочного баланса респираторная система рассматривается отдельно от других метаболических систем. Респираторный ацидоз является результатом неадекватного выведения С02 легкими. рС02 повышается, а pH снижается. При хронических состояниях происходит компенсация за счет почек, в которых повышается экскреция Н+ и усиливается реабсорбция и образование НСО3. Так как реабсорбция НСО3 повышается, в ответ повышается экскреция хлоридов. Причины: гиповентиляция во время анестезии, болезни легких, внутригрудные поражения, поражения дыхательного центра в головном мозге или воздействие на него препаратов (например, все, что нарушает нормальную вентиляцию). Респираторный алкалоз является результатом повышенного выведения С02 легкими вследствие гипервентиляции. рС02 снижается, а pH повышается. Со временем почки стараются компенсировать это состояние путем повышения экскреции НС03 в обмен на С1-, чтобы поддержать электронейтральность. Причины: гипервентиляция во время анестезии, боль, стресс, перегрев, избыточные физические нагрузки/переутомление. Метаболический ацидоз является наиболее частым нарушением кислотно-основного баланса. Отмечаются абсолютная потеря НСО3 из внеклеточной жидкости и/или накопление кислоты. Уровень НС03 и pH снижены. Респираторная компенсация возникает за счет гипервентиляции. Причины: накопление кислоты - диарея (лактатный ацидоз из-за обезвоживания), сниженная экскреция NH4+ почками (дистальный канальцевый ацидоз), накопление органических кислот, например кетонов (диабетический кетоацидоз), молочной кислоты (перекорм зерном, избыточная нагрузка, плохая перфузия тканей, как при шоке, и уменьшение объема внеклеточной жидкости), почечных кислот (почечная недостаточность), экзогенные токсины (этиленгликоль, салицилаты). Потери бикарбонатов - диарея (потеря или секвестрация жидкостей, богатых бикарбонатами), потери бикарбонатов через почки (проксимальный канальцевый ацидоз). Внимание: на каждую 1,0 единицы снижения НС03 рС02 будет снижаться приблизительно на единицу. Если фактическое рС02 выше, чем ожидаемое рС02, тогда вероятно наличие смешанного нарушения кислотно-основного баланса, а именно метаболического и респираторного ацидоза. Если фактическое рС02 ниже, чем ожидаемое рС02, тогда вероятно наличие метаболического ацидоза и респираторного алкалоза. Такие объяснения можно дать при условии, что имеется достаточно времени для возникновения респираторной компенсации, которая, как правило, довольно быстро происходит. Метаболический алкалоз возникает, когда НСО3 накапливается во внеклеточной жидкости. Уровень НС03 и pH повышаются. Респираторная компенсация возникает за счет гиповентиляции. Причины: депонирование или потеря НС1; потеря желудочной НС1 ведет к увеличению НСО3 за счет местной продукции НС03 и всасывания в желудке. Это возникает при патологиях сычуга (от стаза до заворота) у жвачных, при длительной рвоте (особенно если она ограничена верхним отделом тонкого кишечника) и высокой обструкции кишечника (вследствие наличия инородного тела, опухоли, сильного отека/воспаления) или медленном продвижении инородных тел по кишечнику независимо от их местоположения. Метаболический алкалоз также может возникать ятрогенно при избыточном введении растворов, богатых бикарбонатом, MgOH (у жвачных) или диуретиков (происходит уменьшение объема внеклеточной жидкости, а в ответ повышается продукция альдостерона; происходят потери К+ через почки, образуется и всасывается НСО3, приводя к развитию метаболического алкалоза). Интерпретация результатов исследования газов крови • Определяют pH. Если он изменен, присутствует нарушение кислотно-щелочного баланса. • Если pH в пределах нормы, но рС02 и НСО3 патологичны, возможно, присутствует смешанное нарушение кислотно-щелочного баланса. • Если pH низкий, а рС02 высокое, присутствует респираторный ацидоз. • Если pH высокий, а рС02 низкое, присутствует респираторный алкалоз. • Если pH низкий и содержание НСО3 низкое, присутствует метаболический ацидоз. • Если pH высокий и содержание НС03 высокое, то присутствует метаболический алкалоз. • Проверяйте наличие соответствующей компенсации нарушения. • Респираторный ацидоз должен компенсироваться за счет повышения НСО3 . • Респираторный алкалоз должен компенсироваться за счет снижения НС03. • Метаболический ацидоз должен компенсироваться за счет снижения рС02. • Метаболический алкалоз должен компенсироваться за счет повышения рС02. • Если компенсация соответствующая, нарушение кислотно-щелочного баланса простое. Если имеется несоответствующая компенсация, может быть смешанное нарушение кислотно-щелочного баланса. • Определяют, соотносится ли тип нарушения с данными анамнеза пациента и клиническими находками. Интерпретация уровня НСО3 и анионной разницы в биохимическом анализе • Если уровень НСО3 низкий, а анионная разница высокая, то наблюдается метаболический ацидоз, ассоциированный с накоплением кислоты (например, молочной кислоты, кетоновых кислот, почечных кислот, этиленгликоля). • Если уровень НСО3 низкий, а анионная разница нормальная, вероятнее присутствует метаболический ацидоз вследствие потери бикарбонатов (через почки или кишечник), чем вследствие накопления кислоты. • Если уровень НСО3 нормальный, а анионная разница высокая, вероятно наличие смешанного нарушения кислотно-щелочного баланса, в этих случаях рекомендовано проведение анализа газов крови.