Инфекции

ЛЕКЦИЯ №5 ТЕМА: Острые кишечные инфекции ЛЕКЦИЯ №6 ТЕМА: Вирусные Гепатиты и ВИЧ-инфекции ЛЕКЦИЯ №7 ТЕМА: Энцефалит Клещевой и Болезнь Лайма Лекция №5 Тема: Острые кишечные инфекции Острые кишечные инфекции (ОКИ)– полиэтиологическая группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся нарушением моторики желудочно-кишечного тракта с развитием диареи, интоксикации, а в ряде случаев - обезвоживания. Для ОКИ характерна массовость заболевания, возникновение пищевых и водных вспышек. Для инфекций этой группы характерны следующие симптомы (по отдельности или в сочетании друг с другом): ·                    повышенная температура; ·                    тошнота, рвота; ·                    боль в животе; ·                    диарея; ·                    избыточное газообразование в кишечнике (метеоризм). Иногда кишечные инфекции не имеют видимых симптомов, но сопровождаются выделением возбудителей. В плане распространения инфекции такое носительство особенно опасно — ничего не подозревающий человек становится постоянным источником микробов, заражая окружающих. Возбудители ОКИ устойчивы во внешней среде, могут длительное время сохранятся на руках, посуде, игрушках и предметах обихода, в почве и воде, инфицированных фекалиями больного. Некоторые из них способны размножаться в продуктах питания при комнатной или даже низкой температуре. Они обычно погибают при кипячении и обработке хлорсодержащими дезинфицирующими веществами. Заболеваемость ОКИ высока и регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осенний период. Болеют взрослые и дети, наиболее часто – в возрасте от 1 года до 7 лет. Летальность при ОКИ относительно невысока и наблюдается преимущественно у детей раннего возраста. Источник инфекции– больной человек, а также носители возбудителей заболевания, больные животные. Наиболее опасны больные легкими, стертыми и бессимптомными формами ОКИ. В детских коллективах источниками эпидемических вспышек нередко бывают работники пищеблоков. Пути передачи инфекции. Основной механизм передачи – фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями, реже – воздушно-пылевым путем. Факторами передачи являются пища, вода, предметы обихода, игрушки, инфицированные фекалиями больного, в передаче некоторых инфекций имеют значение насекомые (мухи). Заражению ОКИ способствуют антисанитарные условия жизни, несоблюдение правил личной гигиены, употребление зараженных продуктов питания, хранившихся или готовившихся с нарушением правил. Восприимчивость к ОКИ высокая. Риск заражения зависит от дозы попавшего в организм возбудителя, его вирулентности, а также от состояния барьерной и ферментативной функции желудочно-кишечного тракта и активности иммунной системы. Иммунитет после ОКИ типоспецифический, нестойкий, продолжительностью от 3 –4 месяцев до 1 года, в связи с чем высока возможность повторных заболеваний. Периоды болезни. Инкубационный – от нескольких часов до 7 дней, период разгара заболевания, период реконвалесценции. Длительность периодов может быть различной и зависит от этиологии, клинической формы болезни и тяжести заболевания. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ Лечение кишечных инфекций является комплексным и включает в себя: борьбу с микроорганизмами, их токсинами, а также с обезвоживанием организма. Кроме того, больные должны соблюдать правильную диету и с помощью специальных препаратов восстанавливать нормальную микрофлору кишечника. Проблема острых кишечных инфекций является одной из актуальнейших в отечественном здравоохранении. С одной стороны, уровень заболеваемости остается достаточно высоким, без тенденции к отчетливому снижению, с другой – отмечается появление сероваров, обусловливающих тяжелое течение болезни. Кроме того, получают широкое распространение кишечные инфекции, которые прежде не диагностировались или встречались редко (ротавирусный гастроэнтерит, клебсиеллез и др.). Крайне важно, осознавать все опасности, возникающие при развитии кишечного дисбактериоза в случае бесцельного, а порой бесконтрольного применения антибиотиков, особенно при лечении сальмонеллеза и пищевых токсикоинфекций. В лечении острых кишечных инфекций появились новые подходы, основной акцент делается на патогенетическую терапию. Больным с острыми кишечными инфекциями назначают щадящую диету. Как правило, назначается диета 4, а по мере прекращения диареи – диета 2 (вплоть до выписки из стационара). Важное значение имеет восполнение потерянной жидкости и введение жидкости для снятия интоксикации. Взрослому человеку, например, необходимо выпить 1,5 л глюкозо-солевого теплого раствора в течение 2-х часов, затем в зависимости от потерь жидкости. Антибиотики без назначения врача применять нельзя. Это только усугубляет заболевание, так как погибает и нормальная флора в кишечнике. Острые кишечные инфекции сопровождаются развитием дисбактериоза, либо это состояние развивается после применения антибиотиков. Лечение больных, страдающих кишечным дисбактериозом, требует комплекса терапевтических мер и индивидуально подобранных препаратов с учетом заболевания, на фоне которого возник дисбактериоз. В комплекс терапии дисбактериоза кишечника необходимо включать средства для нормализации кишечной флоры и курс лечения антибактериальными препаратами при появлении патогенной флоры. Нормализация кишечной флоры осуществляется эубиотиками. Различают четыре поколения эубиотиков, применяемых для лечения дисбактериоза: I – классические эубиотики (коли–бактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, линекс); II – самоэлиминирующиеся эубиотики (бактисубтил, биоспорин, споробактерин); III – комбинированные эубиотики (Аципол и др.); IV поколение – иммобилизованные на сорбенте живые бактерии, представители нормальной микрофлоры – бифидумбактерин форте. Эубиотики обычно назначают в сочетании с ферментами (абомин, ораза, фестал, дигестал, мезим и др.) и антигистаминными препаратами. В последние годы широкую популярность приобрели ферментные препараты креон и панцитрат–10 000. Каждая капсула креона содержит 300 мг панкреатина в микросферах, В начале принимают по 1–2 капсулы во время еды, а затем дневную дозу увеличивают до 3–15 капсул. Обычная дозировка препарата для взрослых – по 2–4 капсулы во время каждого приема пищи. В любом случае, при появлении признаков кишечной инфекции, необходимо обратиться к врачу, так как неадекватное лечение через 1,5 года может привести к формированию хронического энтерита, энтероколита или колита (т.е. хроническому заболеванию кишечника).                           ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ Лечебное питание является постоянным и ведущим компонентом терапии ОКИ на всех этапах болезни. В настоящее время голодные диеты и водно-чайные паузы не рекомендуются, т.к. доказано, что даже при тяжелых формах ОКИ пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты значительно ослабляют защитные силы организма и замедляют процессы репарации. При большинстве ОКИ (чаще при дизентерии и сальмонеллезах) уже в периоде разгара болезни может развиваться реактивный панкреатит, проявляющийся нарушением всасывания жира. Об этом свидетельствуют обильный, блестящий, зловонный стул серо-зеленого цвета, повышение количества нейтрального жира и жирных кислот в копрограмме, а в ряде случаев - клинические проявления (тошнота, боли в левом подреберье, метеоризм). Таким больным показана диета с уменьшением содержания жира. Причиной длительной диареи при ОКИ может быть лактазная недостаточность (нарушение всасывания углеводов), которая является патогенетическим звеном ротавирусной инфекции, но может сопровождать сальмонеллез, кампилобактериоз, стафилококковую инфекцию и другие ОКИ. Следует избегать грубой, усиливающей перистальтику кишечника пищи и сладких фруктовых соков, повышающих газообразование. Длительность низколактозной диеты устанавливается индивидуально – от 1,5 до 6 месяцев. Фитотерапия назначается в периоде репарации кишечника с противовоспалительной и вяжущей целью в виде отваров ромашки, зверобоя, лапчатки, коры дуба, корок граната и др. Длительность курса лечения составляет 1 месяц, причем, каждые 10 дней травы необходимо менять. Отвары даются по 1 чайной, десертной или столовой ложке в зависимости от возраста 5-6 раз в день. Витаминотерапия (юпикап, центрум, супрадин, поливит, мультитабс и др.) курсом 10-14 дней. Для профилактики и лечения дисбактериоза кишечника показано назначение биологических бактерийных препаратов. Оптимально их назначение в периоде ранней реконвалесценции при уменьшении диареи. Они способствуют восстановлению нормального микробного «пейзажа» кишечника, его ферментативной активности, регенерации кишечного эпителия, улучшают работу пищеварительной системы, повышают общую сопротивляемость организма. Их применение абсолютно безвредно, не имеет противопоказаний. можно использовать - бифидум- и лактобактерин, диалакт, бактисубтил, флонивин, линекс, биофлор, аципол, энтерол, хилак-форте. Курс лечения должен быть достаточно длительным – от 2 до 4 недель. По показаниям при лечении ОКИ могут быть использованы симптоматические средства: жаропонижающие препараты (парацетамол, калпол, панадол и др.) при лихорадке свыше 380С; спазмолитики (но-шпа, папаверин) – при наличии схваткообразных болей в животе; препараты, уменьшающие газообразование (активированный уголь, симекон, укропная вода). Критериями клинического выздоровления являются: - полное восстановление сна, аппетита, поведения ребенка; - существенная прибавка массы тела; - стойкая нормализация температуры, характера стула, анализа крови и кала. Профилактика Чтобы уберечься от острых кишечных инфекций, достаточно соблюдать следующие несложные правила: пить воду и молоко только в кипяченом виде, мыть овощи и фрукты горячей водой с мылом, соблюдать правила и сроки хранения пищевых продуктов, мыть руки перед едой и не грызть ногти. Лекция №6 Тема: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ и ВИЧ-инфекция Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную и глобальную проблему, все еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ, в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек В свете современных знаний, группа вирусных гепатитов человека, получивших наименование гепатитов A, B, C, D, E, G включает нозологически самостоятельные инфекционные заболевания, характеристика которых весьма разнообразна. Объединяющим началом является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени. Вирусные гепатиты A, B, C, D, E, G отличаются по всем аспектам - механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики. • Гепатит А. Гепатит А является наиболее распространенным. Вирус гепатита А передается фекально-оральным путем. Наиболее характерный путь передачи вируса гепатита А - это тесные бытовые контакты между людьми и употребление в пищу продуктов или воды, контаминированных фекальным материалом. Один из наиболее важных факторов, от которого зависят клинические проявления гепатита А - это возраст. В типичных случаях клиническое течение гепатита А имеет четыре стадии: инкубационный период, продромальная фаза, желтушная фаза и период выздоровления. Инфицированный больной выделяет вирус на начальных стадиях заболевания, и инфекция передается другим лицам задолго до развития клинических симптомов. После наиболее контагиозного инкубационного периода продолжительностью от 5 до 50 дней у большинства больных гепатитом А начинают появляться продромальные симптомы заболевания. Вслед за этим наступает клиническая манифестация болезни, которая характеризуется большой вариабельностью симптомов. Как и при других вирусных инфекциях, продромальные симптомы гепатита А, как правило, имеют неспецифичный характер, у больных появляется чувство слабости, желудочно-кишечные расстройства (включая отвращение к пище, диарею и рвоту) и гриппоподобные симптомы, такие как головная боль, озноб и лихорадка. Кроме того, часто могут наблюдаться респираторные нарушения, мышечная слабость, кожные высыпания и боли в суставах. Появление темной мочи и неокрашенного кала в конце продромального периода являются важными признаками, указывающими на заражение вирусом гепатита А и обычно оказываются причиной обращения больного за медицинской помощью. По окончании острого периода заболевания, длящегося обычно несколько недель, у большинства больных наступает выздоровление. Тем не менее, в ряде случаев может наблюдаться рецидив заболевания, развитие холестатической желтухи или гепатита. Переболевшие больные обладают длительным, возможно пожизненным, иммунитетом к гепатиту А. Длительный и стойкий иммунитет к заболеванию вырабатывается только после перенесенного гепатита • Гепатит В. Эту довольно тяжёлую и распространённую форму гепатита называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита В может произойти через кровь, причём чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери-плоду. Гепатит В характеризуется поражением печени и протекает в разных вариантах: от носительства до острой печёночной недостаточности, цирроза и рака печени. От момента заражения до начала болезни проходит 60 -180 дней. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезёнки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала. Специфической реакцией для диагностики гепатита В, или его носительства, служит выявление HbsAg. Лечение требует комплексного подхода и зависит от стадии и тяжести болезни. Главным препаратом стал иммунный препарат - Интерферон и его аналоги. Используются также гормоны, гепатопротекторы, антибиотики. Для профилактики заражения вирусом гепатита В применяют различные виды вакцин. Для формирования иммунитета прививку повторяют через месяц и через полгода после первой инъекции. • Гепатит С. Гепатит С – наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им, как правило, после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали сравнительно небольшое время назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери – плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом. • Гепатит D. Возбудитель дельта-гепатита имеет дефект, который выражается в том, что вирус не может самостоятельно размножаться в организме человека, он нуждается в участии вируса-помощника. Таким помощником является вирус гепатита В. Такой тандем порождает довольно тяжёлое заболевание. Врачи называют такой "союз" суперинфекцией. Чаще всего заражение происходит при переливаниях крови, через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери - плоду. Все лица, инфицированные вирусом гепатита В восприимчивы к гепатиту D. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, гомосексуалисты. Нередко заражение вирусами гепатитов B и D происходит одновременно. От момента заражения до развития болезни проходит, как и при гепатите В - 1,5-6 месяцев. Клиническая картина и лабораторные данные такие же как при гепатите В. Однако, при смешанной инфекции преобладают тяжёлые формы заболевания, нередко приводящие к циррозу печени. Врачи сходятся на том, что прогноз при данном заболевании часто неблагоприятный. Лечение такое же, как при гепатите В. • Гепатит Е. Механизм заражения, как и у гепатита А. Как и при гепатите А, прогноз в большинстве случаев благоприятный. Исключение составляют женщины в последние три месяца беременности, у которых смертность достигает 9-40 % случаев. Восприимчивость к вирусному гепатиту Е всеобщая. Преимущественно заболевают молодые люди 15 -29 лет. Особенно распространено заболевание в странах с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. В отличие от гепатита А, с появлением желтухи самочувствие больных не улучшается. Спустя 2-4 недели от начала заболевания наблюдается обратное развитие симптомов и выздоровление. В отличие от других разновидностей вирусных гепатитов при тяжёлой форме гепатита Е наблюдается выраженное поражение печени и почек. При гепатите Е, чаще, чем при гепатите А отмечаются среднетяжёлые и тяжёлые формы заболевания. Отличает гепатит Е тяжёлое течение у беременных во второй половине беременности с высоким числом смертельных исходов. Гибель плода происходит практически во всех случаях. Для гепатита Е не характерно хроническое течение и вирусоносительство. Лечение и профилактика, как при гепатите А. • Гепатит G. Гепатит G (ВГG) распространён повсеместно.  По образному выражению английских медиков, гепатит G – младший брат гепатита С. Действительно у них много общего. Гепатит G передаётся тем же путём: через кровь.  Возможен половой путь заражения и вертикальный путь передачи от инфицированной матери ребенку. По клиническим проявлениям гепатит G также напоминает гепатит С. Как правило, острый инфекционный процесс протекает мягко и бессимптомно. Основным маркером для диагностики гепатита G является метод ПЦР (полимеразной цепной реакции). Исходами острого гепатита G могут быть: выздоровление, формирование хронического гепатита или длительного носительства вируса. Сочетание с гепатитом С, может привести к циррозу. Профилактика гепатитов. Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила. Не следует употреблять некипячёную воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А, передача которого связана с загрязнением пищи фекалиями больного человека. Великое правило «Мойте руки перед едой» – залог здоровья и в данном случае. В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С – в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щётках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. В медицинских учреждениях принимают меры профилактики заражения гепатитами. Однако, если Вы делали эндоскопию или лечили зубы десять-пятнадцать лет назад, когда борьба с гепатитом ещё не была тщательно организована, необходимо провериться. Небольшой риск заражения есть и сегодня. Никогда не пользуйтесь общими шприцами и иглами для приёма наркотиков. Никогда не делайте пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Особенно тщательно необходимо принимать меры предосторожности при сексе во время месячных и анальных контактах, однако и оральный секс также может быть опасен. Гепатит передаётся и так называемым «вертикальным» путём – от матери ребёнку при беременности, в родах, во время кормления грудью. При должной медицинской поддержке можно попытаться избежать инфицирования младенца – это потребует тщательного соблюдения гигиенических правил и приёма лекарств. В настоящее время практика здравоохранения располагает эффективными вакцинами только против гепатитов А и В. Ведутся интенсивные исследования по разработке вакцины против гепатита С, но они находятся на начальном этапе, т.к. высокая изменчивость вируса и отсутствие эффективной ответной выработки защитных антител после перенесенного гепатита С затрудняют проведение этих исследований. В связи с этим, вовремя начатое лечение гепатита С может предотвратить развитие тяжелых прогрессирующих изменений в ткани печени, что безусловно повысит качество жизни пациента. Обезопасить себя от заболевания гепатитом А несложно – одна прививка обеспечивает защиту на срок более 1 года. Вторая доза через 6 – 12 мес. после первичной, обеспечивает долгосрочную защиту. Планово против гепатита А вакцинируют медицинских работников, персонал детских дошкольных учреждений, работников сферы обслуживания (прежде всего занятых в предприятиях общественно питания, на водопроводных и канализационных сооружениях); выезжающих в гиперэндемичные по гепатиту А регионы и страны (Ближний Восток, Африка, Латинская Америка, Индонезия); При возникновении аварий на водопроводных и канализационных сооружениях (попадание сточных вод в водопроводную сеть) вакцинации против гепатита А подлежит население, которое пользовалось данной водопроводной магистралью. С 1981 года в мире использовано более 1 миллиарда доз вакцин против гепатит В при отличных показателях безопасности и эффективности, вакцина является 95% эффективной в предотвращении развития хронического носительства вируса гепатита В. Вакцина против гепатита В – первая противораковая вакцина, поскольку хронические носители вируса гепатита в подвержены высокому риску смертности в следствии цирроза и рака печени. Ввиду выдающейся важности вакцины против гепатита В Всемирная Ассамблея здравоохранения рекомендовала в 1992 году всем странам включить прививки против вируса гепатита В в национальные календари прививок. На сегодняшний день 100 стран ввели вакцинацию против гепатита В в национальные календари прививок. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ • ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально. Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, масштабы которой пока еще трудно оценить. ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его стали появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. В дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за финальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По данным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к началу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира — США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100—200 человек. Катастрофическое положение соз­далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфицировано 5—20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8—10 мес. число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество ин­фицированных составит 30—40 млн человек. Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количествах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса: а половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах); ▲ посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; ▲ от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком). Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмиссивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных доказательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имевших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел половой контакт с вирусоносителем. Распространению ВИЧ-инфекции в России препятствовали два обстоятельства: политическая изоляция страны в 70—80-е годы (что в значительной мере ограничивало половые контакты с иностранцами, являющиеся одной из главных причин проникновения ВИЧ на новые территории) и ряд своевременных мероприятий, проведенных противоэпидемической службой страны. С 1987 г. введено обязательное тестирование доноров: случаев заражения при переливании крови с этого времени не отмечалось. В России с 1987 г., раньше, чем в других странах, была введена регистрация всех инфицированных ВИЧ, а не только больных СПИДом, что сыграло роль в своевременной организации проти­воэпидемических мероприятий. В России осуществляется массовое обследование населения на антитела к ВИЧ, охватывающее до 24 000 000 человек в год. При выявлении зараженных проводится обязательное эпидемиологическое расследование, позволяющее обнаружить как причины заражения, так и других зараженных. Особенно большую роль эти меры сыграли при обнаружении и локализации внутрибольничных вспышек ВИЧ-инфекции среди детей в Элисте, Ростове-на-Дону, в Волгограде в 1989—1990 гг. Уже несколько лет внутрибольничного распространения ВИЧ в стране не отмечается. Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Франция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В последнее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, который часто обнаруживается у коренных жителей Западной Африки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к мутациям. Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной является теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического заболевания. В середине 70-х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и голодом, ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где он долго циркулировал в среде гомосексуалистов, а далее стал распространяться на другие слои населения. ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С через 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, но относительно устойчив к действию ионизирующей радиации и УФО. Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и по­стоянным проявлением ее является нарастающий иммунодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных ВИЧ-инфекцией прогрессирующей лимфопенией (в основном за счет Т-хелперов) и снижением соотношения Т4/Т8 (хелперно-супрессорного), которое у больных всегда меньше 1. Установлено, что ВИЧ приводит не только к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности осуществлять узнавание антигена — решающую стадию иммунного ответа. Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят к тому, что организм оказывается неспособным как элиминировать сам ВИЧ, так и противостоять вторичной инфекции. Особенно страдает защита от вирусов, грибов, некоторых бактерий (в частности, микобактерий туберкулеза), которая осуществляется в основном клеточными механизмами. Страдает также и противоопухолевый иммунитет. Ведущими в клинической картине ВИЧ-инфекции становятся оппортунистические инфекции и опухоли. Клиника ВИЧ-инфекции. В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболевание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфо­логическое выражение. 1.Инкубационный период. По-видимому, этот пе­риод зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). В этот период можно установить сам факт инфицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6—8-й недели заболевания) — анти-ВИЧ-антитела. Период появления анти-ВИЧ-антител получил название сероконверсии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного ответа начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром, получивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной степени тяжести: от увеличения только периферических лимфатических узлов до развития гршшоподобного или мононуклеозоподобного заболевания. Наиболее часто встречающимися симптомами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость, головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопатия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность диагностики острого периода заболевания обусловлена отсутстви­ем в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции клинических проявлений иммунодефицита. 2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением различных групп лимфатических узлов. Длительность стадии составляет 3—5 лет. 3. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита. Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также несколько лет. 4. Синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с характерными для него оппортунистическими инфекциями и опухолями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом периоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (в финале они вообще могут не определяться) и нарастает количество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии. К сожалению, ни одна из существующих ныне классификаций не удовлетворяет всем требованиям клиницистов. Это явилось причиной создания в нашей стране классификации [Покровский В.И., 1989], согласно которой в течении заболевания выделены 4 стадии: 1. Стадия инкубации. 2. Стадия первичных проявлений (острая инфекция, бессимптомная инфекция, генерализованная лимфоаденопатия). 3. Стадия вторичных заболеваний: А — потеря менее 10 % массы тела; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы; Б — потеря более 10 % массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес., волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, ати­пичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии. 4. Терминальная стадия. Причины смерти. Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диаг­ноза (СПИД) и 80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %. Лекция № 7 Тема: ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ и БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА Энцефалит клещевой (таежный, весенне-летний) — острая нейровирусная болезнь, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга с развитием парезов и параличей Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус, относящийся к арбовирусам. Термолабилен, чувствителен к действию дезинфицирующих растворов. В молоке его резистентность повышается. К нему восприимчивы многие млекопитающие и птицы, высоко чувствительны — белые мыши и другие мелкие животные. Репродуцируется в культурах клеток человека и животных, а также в куриных эмбрионах. Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к трансмиссивным природно-очаговым зоонозным инфекциям. Резервуар инфекции — дикие, иногда домашние животные, птицы и клещи. Последние являются и переносчиками болезни. В организме клеща вирус размножается и пере­дается трансовариально. Установлен алиментарный путь инфицирования (сырое молоко). Больной человек для окружающих не опасен Сезонность — весенне-летняя. Болезнь распространена на всей территории Евро-Азиатско­го материка в лесных и лесостепных зонах. Патогенез. В месте проникновения вируса (кожа, подкожная основа, слизистая оболочка кишечника) происходят его репродукция и накопление. Гематогенно возбудитель проникает в различные органы и ткани. Основной патоморфологический процесс развивается в двигательных нейронах головного и спинного мозга. В острый период в процесс вовлекаются мозговые оболочки, корешки и периферические нервы. Клиника. Инкубационный период 3—25 (в среднем 7—14 дней). Начало острое, внезапно повышается температура до 39—40 °С, появляется резкая головная боль, тошнота, рвота, гиперемия лица, шеи, верхней части груди, инъекция сосудов, склер и конъюнктивы, покраснение зева, миалгии, гиперестезии, иногда потеря сознания, судороги В крови — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Клинические варианты. Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухоля­ми, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно разнообразной. В связи с этим выделяют несколько наиболее ти­пичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции: легочный, син­дром поражения центральной нервной системы, желудочно-ки­шечный синдром, лихорадку неясного генеза. Лихорадочная форма имеет доброкачественное течение, лихорадка длится 3—6 дней, отмечаются головная боль, тошнота, неврологическая симптоматика слабо выражена, быстро исчезает. Менингеальная форма характеризуется лихорадкой в течение 7—10 дней, тошнотой, рвотой, резкой головной болью, выраженными менингеальными симптомами Изменения в спинномозговой жидкости (лимфоци-тарный плеоцитоз) наблюдаются на протяжении 3—4 нед. Исход — выздоровление. Менингоэнцефалитическая форма отличается гипертермией, заторможенностью, сонливостью, выраженным менингеальным синдромом, бредом, психомоторным возбуждением с потерей ориентировки, галлюцинациями, иногда тяжелым судорожным синдромом по типу эпилептического статуса. В спинномозговой жидкости умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Уже на 2—4-й день болезни появляются подкор­ковые гиперкинезы, стволовые нарушения (бульбарный паралич), парезы и параличи мышц шеи и плечевого пояса. Летальность наблюдается в 25 % случаев. Полиомиелитической форме свойственны общемозговые явления (головная боль, тошнота, заторможенность) сопровождающиеся вялыми параличами мускулатуры шеи и верхних конечностей с атрофией мышц в конце 2—3-й недели. Полиомиелитическая и в меньшей степени Менинго­энцефалитическая форма являются наиболее типичными для клещевого энцефалита. Полирадикулоневритическая форма отличается от Полиомиелитической доброкачественным течением, отсутствием остаточных явлений в виде вялых параличей и атрофии мышц. Двухволновой клещевой энцефалит — клиническая форма, при которой после лихорадки (3—5 дней) наступает период апирексии (3—8 дней), затем развивается собственно энцефаломиелит, но с доброкачественным течением. Эту форму связывают с алиментарным заражением (двухволновая молочная лихорадка). Остаточные явления — вялые параличи, атрофии мышц, дискинезии, снижение интеллекта, иногда эпилепсия. Восстановление длится годами. Полное выздоровление может не наступить. Диагноз подтверждается выделением из крови и спинномозговой жидкости вируса, внутрибрюшинным или интрацеребральным заражением белых мышей, на куриных эмбрионах- Серологическая диагностика осно­вывается на исследовании парных сывороток в РТГА, в реакции нейтра­лизации с повышением титра в 4 раза. Болезнь Лайма — заболевание с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонное к длительному течению. Болезнь Лайма может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего — у детей до 15 лет и взрослых в возрасте 25—44 лет. Возбудители болезни Лайма: бореллии. Резервуар и источник болезни Лайма — многие виды диких и домашних позвоночных животных, и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Прокормителями клещей выступают более 200 видов диких животных. Механизм передачи болезни Лайма — через кровь, редко - при употреблении сырого молока (в первую очередь козьего), через укусы клеща с его слюной, фекалиями (при их втирании в месте укуса при расчёсах) Иммунитет после болезни Лайма нестойкий - через несколько лет после выздоровления возможно повторное заражение. Факторы риска заражения болезнью Лайма • Пребывание в смешанном лесу (среда обитания клещей), особенно в период с мая по сентябрь. Проявления болезни Лайма Инкубационный период болезни Лайма варьирует от 1 до 50 дней, составляя в среднем 10—12 суток. Стадия I (локальная инфекция): развивается у 40—50% инфицированных в течение первого месяца после укуса клеща. Характерны гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иногда с выраженными ознобами. Температура тела может быть высокой, до 39—40°С; лихорадка может продолжаться до 10—12 суток. Иногда отмечают тошноту и рвоту. Сухой кашель, насморк, першение в горле — наблюдают редко. Основной признак, специфичный для болезни Лайма — мигрирующее кольцевидное покраснение. Приблизительно у 20% больных оно может быть единственным проявлением первой стадии болезни. Сначала в месте укуса клеща возникает пятно — участок однородного покраснения, постепенно (в течение нескольких дней) расширяющийся во все стороны до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чёткими, яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи. У части больных центр пятна постепенно бледнеет, превращается в кольцевидную, приобретает синюшный оттенок. В области пятна возможны зуд, умеренная болезненность. При лечении антибиотиками покраснение сохраняется несколько дней, без лечения — до 2 месяцев и более. После её исчезновения возможны слабая пигментация, шелушение. Стадия II развивается у 10—15% инфицированных через несколько недель или месяцев (обычно при отсутствии адекватного лечения). Выражается в поражении нервной системы, поражения сердечно-сосудистой системы (боли в сердце, сердцебиение), поражение кожи в виде кольцевидных элементов, крапивницы. Другие поражения: поражения печени, глаз, ангина, бронхит, поражение почек. Стадия III формируется через 1—3 месяца после окончания первых двух фаз (иногда через 6—12 месяцев и более). Болезнь приобретает длительное рецидивирующее течение со слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, повышенной возбудимостью или депрессией, нарушениями сна, поражения различных органов и систем органов. Диагностика болезни Лайма • Анализ крови • Реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к боррелиям (основной серологический метод в России) • Твердофазный ИФА на антитела к бореллиям (результаты могут быть отрицательными на I стадии заболевания или на фоне антибактериальной терапии и, напротив, ложноположительны при лихорадке скалистых гор, системной красной волчанке, ревматоидном артрите) • ПЦР для выявления белка боррелий в тканях, сыворотке и синовиальной жидкости (наиболее специфичен). Лечение болезни Лайма При I стадии болезни Лайма: Антибактериальная терапия в течение 2—3 недель: При II стадии болезни Лайма: Антибактериальная терапия в течение 3—4 недель При III стадии болезни Лайма: • Доксициклин по 100 мг 2 р/сут или амоксициллин по 500 мг 3 р/сут внутрь в течение 4 нед • При отсутствии эффекта — цефтриаксон по 2 г 1 р/сут, цефотаксим по 2 г каждые 8 ч или бензилпенициллин (натриевая соль) по 20—24 млн ЕД/сут в/в в течение 2—3 недель. Прогноз при болезни Лайма Раннее начало антибактериальной терапии позволяет сократить длительность течения и предупредить развитие поздних стадий заболевания. На поздней стадии лечение не всегда успешно — при поражении нервной системы прогноз неблагоприятный. Доксициклин в период беременности использовать не следует.