Активный транспорт
требующий энергии перенос растворенного вещества через мембрану в направлении более высокой его концентрации. Активный центр. Участок поверхности фермента, в котором молекула субстрата связывается и претерпевает превращения.
кофермент ряда окислительно восстановительных ферментов, содержащий рибофлавин.
Обоснование. Антропогенная деятельность человека способствует включению соединений цинка в биологический круговорот на тех территориях, где есть загрязнение данным металлом. Это приводит к накоплению данного вещества в органах и тканях, что может оказывать нейротоксическое воздействие на организм. Цель. Оценить токсический эффект сукцината цинка на структуру и функцию коры больших полушарий головного мозга лабораторных крыс. Материалы и методы. Исследование проводили на 12 крысах - самцах линии Wistar возрастом 2 мес. Животных разделяли на 2 группы - контрольную и экспериментальную, по 6 крыс в каждой. Животным экспериментальной группы в течение 30 дней внутрижелудочно вводили раствор, содержащий сукцинат цинка в дозе 100 мг/кг, крысы из группы 1 служили интактным контролем. Проведен флуоресцентный анализ активности коферментов мозга, для которого использовано возбуждение при длинах волн 365 и 450 нм, что соответствует восстановленной форме никотинамидадениндинуклеотида (NADH) и фла...
требующий энергии перенос растворенного вещества через мембрану в направлении более высокой его концентрации. Активный центр. Участок поверхности фермента, в котором молекула субстрата связывается и претерпевает превращения.
комбинация аминокислотных остатков в молекуле фермента, обеспечивающая непосредственное связывание ее с молекулой субстрата и прямое участие в акте катализа. Конформация активного центра фермента такова, что она стехиометрически комплементарна субстрату. Таким образом, существует определенное сродство фермента к определенному субстрату. В этом случае достигается максимальная фиксация субстрата на активных центрах фермента.
ослабление экспрессии многих бактериальных оперонов, происходящее при добавлении глюкозы; вызывается уменьшением уровня циклического AMP в клетке и инактивацией вследствие этого регуляторного САР-белка.