Этиология и патогенез травматического шока
Травматический шок является защитной реакцией организма, патологическим состоянием, возникающим вследствие интенсивного болевого синдрома и/или кровопотери при травме и представляющим серьезную угрозу для жизни пострадавшего.
Как правило, травматический шок развивается сразу же после травмы, но при в некоторых случаях (при дополнительной травматизации) он может возникнуть и спустя некоторое время (через 4-36 часов).
Причиной развития травматического шока могут стать любые виды тяжелых повреждений, независимо от их локализации, причины и механизма возникновения. Это могут быть, например, огнестрельные и ножевые ранения, автомобильные аварии, падения с высоты, несчастные случаи на производстве, природные и техногенные катастрофы и т. д.
Непосредственными причинами травматического шока становятся полученные при этом обширные раны с повреждением и кровеносных сосудов и мягких тканей, открытые и закрытые переломы крупных костей (особенно множественные и сопровождающиеся повреждением артерий), обширные отморожения и ожоги, сопровождающиеся значительной потерей плазмы.
Основные патогенетические звенья травматического шока:
- Пусковым механизмом является централизация кровообращения вследствие массивной кровопотери. При этом состоянии основная часть крови направляется к жизненно важным органам (сердцу, мозгу, легким, печени и т.д.) за счет отведения ее от органов и тканей, представляющих меньшее значение для сохранения жизни в экстренных условиях (кожи, мышц, жировой клетчатки).
- Механизм централизации кровообращения следующий. Головной мозг при кровопотере получает сигналы от тканей и органов о нехватке крови и в ответ на них отправляет сигналы к надпочечникам, стимулируя выброс ими норадреналина и адреналина. Под действием этих гормонов на периферические сосуды, последние сужаются, результатом чего становится отток крови от конечностей. Вследствие такого перераспределения количество крови становится достаточным для работы жизненно важных органов.
- Но постоянно такое состояние не может поддерживаться организмом, через некоторое время происходит срыв адаптационных механизмов. Вследствие нехватки кислорода периферические сосуды начинают расширяться, что ведет к обратному оттоку крови от жизненно важных органов на периферию.
- При этом предшествовавшее состояние гипоксии обусловливает нарушения тканевого обмена в стенках периферических сосудов, в результате чего они перестают реагировать на действие гормонов и сигналы нервной системы. Этим объясняется отсутствие повторного сужения сосудов, следствием чего становится превращение «периферии» в депо крови.
- Такое состояние приводит к нарушению работы сердца вследствие недостаточного объема крови, а это способствует еще большему усугублению нарушения кровообращения.
- Далее начинает падать артериальное давление. Значительное его снижение приводит к нарушению нормальной работы почек, а затем - кишечной стенки и печени.
- В кровь из стенки кишечника выбрасываются токсины. Усугубляет ситуацию возникновение многочисленных очагов некроза, связанное с отсутствием кислорода в тканях и грубым нарушением обмена веществ.
- Спазм и повышение свертываемости крови становится причиной закупоривания части мелких сосудов тромбами, что приводит к развитию ДВС-синдрома. ДВС-синдром сначала характеризуется замедлением свертывания крови, а затем практически полным ее прекращением. Это приводит к возникновению патологической кровоточивости, появлению множественных мелких кровоизлияний во внутренние органы и в кожу, а также может привести к возобновлению кровотечения в месте травмы.
- Все перечисленные процессы при отсутствии своевременной медицинской помощи становятся причиной прогрессирующего ухудшения состояния больного и могут привести к летальному исходу.
Клиническая картина травматического шока
Независимости от состояния, ставшего причиной развития травматического шока, в его клиническом течении отмечается две фазы: эректильная (когда организм направляет все силы на компенсацию возникших нарушений) и торпидная (когда компенсационные возможности истощаются).
Клинические признаки эректильной фазы:
- Состояние пациента возбужденное, он жалуется на боль, испуган и тревожен, может стонать или кричать, быть агрессивным. Нередко отмечается сопротивление проведению обследования и лечения.
- Кожные покровы бледные, покрыты липким холодным потом.
- Артериальное давление несколько повышено.
- Отмечается тахипноэ и тахикардия.
- Пульс учащен, ритмичный.
- Мелкие подергивания отдельных мышц или дрожание конечностей.
- Зрачки расширены, глаза блестят, взгляд беспокойный.
- Температура тела может быть нормальной или немного повышенной.
Клинические признаки торпидной фазы:
- Пациент становится вялым, апатичным, депрессивным и сонливым. Больной практически перестает жаловаться на боль, несмотря на то, что она не уменьшается в этот период. Он уже не кричит, лежит безмолвно, может только тихо постанывать, а может и вовсе потерять сознание. Пациент не реагирует даже на манипуляции в области повреждения.
- Отмечается постепенное снижение артериального давления, а частота сердечных сокращений при этом увеличивается.
- Также отмечается ослабление пульса на периферических артериях, он становится нитевидным, а затем и вовсе перестает определяться.
- Глаза пациента становятся тусклыми, запавшими, зрачки расширяются, взгляд становится неподвижным, под глазами тени.
- Кожные покровы выраженно бледные, сухие и холодные, снижена упругость тканей.
- Видимые слизистые, губы, нос и кончики пальцев цианотичны.
- Черты лица заостряются, носогубные складки сглаживаются.
- Температура тела может быть нормальной или пониженной (если имеет место раневая инфекция, может также быть повышенной).
- Даже в теплом помещении пациента бьет озноб.
- Часто наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, судороги.
- Появляются симптомы интоксикации: выраженная жажда, губы сухие, запекшиеся, язык обложен, тошнота и даже рвота, олигурия даже при обильном питье, в тяжелых случаях возможна анурия.
