Сущность и стадии лихорадки
Лихорадка – это типовое неспецифическое защитное изменение организма человека и гомойотермных животных в ответ на действие пирогенных агентов (веществ, которые вызывают повышение температуры тела), заключающееся во временной перестройке терморегуляторного гомеостаза (системы терморегуляции) в сторону поддержания более высокого уровня температуры тела.
Клиническая картина лихорадки имеет стадийное течение. Различают три стадии: повышения (подъема) температуры; стадия относительно стабильных максимальных значений температуры (стадия «плато»); стадия спада (снижения) температуры.
На первой стадии появляется озноб, сопровождающийся ощущением холода. Это объясняется спазмом сосудов кожи и понижением ее температуры на 10-12 градусов (за исключением паховой и подмышечной областей). Это приводит к раздражению холодовых рецепторов (отвечающих за ощущение холода), в результате чего, как ответная реакция организма на холод, возникает мышечная дрожь. Субъективно такие изменения в организме воспринимается, как озноб. Температура тела может подниматься быстро (тогда озноб будет очень сильным) или медленно, постепенно (тогда озноб будет незначительным или не возникнет совсем).
Вторая стадия лихорадки клинически проявляется появлением у больного ощущения жара. Это объясняется расширением сосудов кожи в ответ на высокую температуру тела для увеличения теплоотдачи и предотвращения перегревания организма.
По степени высоты подъема температуры тела выделяют несколько видов лихорадки: субфебрильную (температура поднимается не выше 38 градусов), умеренную (значения температуры находятся в пределах 38-39 градусов), высокую (температурные значения составляют 39-40 градусов) и гиперпиретическую, или чрезмерную (когда температура тела достигает значений в 41 градус и более). Значения температуры тела в 42 градуса и выше приводят к глубоким нарушениям функций центральной нервной системы и даже могут создать угрозу для жизни больного.
По характеру температурной (лихорадочной) кривой в течение суток также различают несколько видов лихорадки: постоянную, ремиттирующую (послабляющую), перемежающуюся (интермиттирующую), возвратную и гектическую (изнуяющую).
При постоянной температурной кривой (febris continua) колебания температуры тела в течение суток не превышают более 1 градуса.
Ремиттирующая лихорадка (febris remittens) характеризуется колебаниями температуры тела в пределах 1,5 - 2 градусов.
При интермиттирующей лихорадке (febris intermittens) отмечается правильное чередование периодов подъема температуры тела и периодов нормальных ее значений.
Для возвратной лихорадки (febris recurrens) характерно чередование 5-7-дневных периодов лихорадки и 3-4- дневных периодов нормальной температуры тела, то есть промежутки между периодами нормы и лихорадочным периодом обычно не являются одинаковыми.
При гектической лихорадке (febris hectica) значения температуры тела в течение суток могут колебаться в пределах 3-5 градусов (например, утром она может быть нормальной, а вечером достичь 40 градусов). Причем лихорадочная кривая может быть и атипичной (когда в утренние часы температура выше, чем в вечерние).
Третья стадии лихорадки клинически проявляется потоотделением, которое в период спада температуры и возврата ее к нормальным значениям становится основным видом отдачи тепла. Снижение температуры тела может быть критическим (быстрым) и литическим (медленным). Критическое падение температуры является опасным, особенно это относится к лицам пожилого возраста, которые перенесли инфаркт миокарда или имеют склеротические изменения сердечной мышцы другой этиологии (может развиться острая сердечная недостаточность).
Механизм защитного действия лихорадки
Причиной развития лихорадки является воздействие на организм особых веществ – пирогенов, которые в зависимости от происхождения подразделяются на:
- Экзопирогены, попадающие в организм из внешней среды. Ими могут быть вещества инфекционной и неинфекционной природы (например, липополисахариды, эндо- и экзотоксины микробов, риккетсии, вирусы, продукты распада собственных тканей, клетки чужеродного трансплантата, аллергены, комплексы аллерген-антитело). Экзопирогены являются гаптенами, то есть для того, чтобы они приобрели антигенные свойства, они должны сначала соединиться с белками тканей и клеток организма, в который они попали.
- Эндопирогены (лейкоцитарные, клеточные агенты), эти вещества выделяются из клеток иммунной системы (нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов крови), в том числе под действием экзопирогенов. Основным эндогенным пирогеном является интерлейкин-1. Он вырабатывается в макро- и микрофагах, нетоксичен для организма, осуществляет защитное действие за счет влияния на все основные регуляторные системы организма, в первую очередь определяющие его резистентность и реактивность – эндокринную и нервную. За счет воздействия на клетки гипоталамуса интерлейкин-1 приводит к усилению выработки CRF (кортикотропин-рилизинг-факторов), что обеспечивает запуск стресс-реакции организма, мобилизацию энергетических ресурсов, развитие гипергликемии и липемии.
Важно! Лихорадочную реакцию организма экзопирогены вызывают лишь опосредованно - путем образования эндопирогенов, поэтому при их воздействии на организм температурная реакция развивается спустя некоторое время (от 45-60 минут до 3-4 часов).
Защитные биологические эффекты лихорадки осуществляются посредством выработки организмом эндопирогенов, обеспечивающих следующие эффекты:
- Повышение защитных свойств организма за счет усиления фагоцитоза.
- Усиление выработки глюкокортикостероидных гормонов.
- Усиление процессов регенерации тканей, что способствует образованию более нежных рубцов (важно в случаях повреждения центральной нервной системы в целях предотвращения возникновения осложнений (парезов, эпилепсии, параличей).
- Усиление дезинтоксикационной функции печени.
- Улучшение процессов микроциркуляции.
Механизм развития лихорадки подразумевает следующую цепную реакцию:
- Экзогенные пирогены внедряются в организм.
- Экзопирогены вступают во взаимодействие с фагоцитарными клетками организма.
- В результате такого взаимодействия фагоциты активируются.
- Активация фагоцитов подразумевает выделение ими эндогенных пирогенов, а именно интерлейкина-1.
- Интерлейкин-1 воздействует на центр терморегуляции головного мозга (в первую очередь на его термоустановочный отдел).
- Как результат - повышается возбудимость чувствительных к холоду нейронов, а возбудимость теплочувствительных нейронов, наоборот, снижается.
- Это приводит к усилению синтеза в нейронах гипоталамуса простагландина Е2 и возбуждению симпатоадреналовой системы.
- За счет сужения поверхностных сосудов ограничивается теплоотдача и повышается теплопродукция.
- Все это приводит к повышению температуры тела до формирования нового уровня регулирования.
