Амебиаз, амебная дизентерия

Эпидемиология, этиология и патогенез амебной дизентерии

Чаще всего термин «амебиаз» применяется в отношении амебной дизентерии, возбудителем которой является простейшее Entamoeba histolytica.

Другими формами амебиаза являются первичный амебный менингоэнцефалит, возбудителем которого могут быть амебы Naegleria fowleri, B. mandrillaris и Acanthamoeba spp., а также акантамебный кератит, вызываемый представителями рода Acanthamoeba.

Основным источником заражения амебой являются носители цист, реконвалесценты и больные хронической формой амебиаза в период ремиссии. Больные с рецидивом хронического амебиаза или с острой формой заболевания не представляют эпидемической опасности. Это связано с тем, что указанные категории пациентов выделяют вегетативные формы амеб, не отличающиеся стойкостью во внешней среде.

Переносчиками цист амеб могут становиться мухи.

Заражение амебами осуществляется фекально-оральным путем при попадании в организм здорового человека воды и пищевых продуктов, инфицированных зрелыми цистами, а также контактно-бытовым путем через загрязненные руки.

В редких случаях, но возможна передача возбудителя амебиаза при анальных половых контактах, как правило, среди гомосексуалистов.

Этиопатогенез амебной дизентерии:

1. Возбудителем амебиаза является простейшее Entamoeba histolytica (гистолитическая амеба), относящееся к группе патогенных и имеющее две стадии жизненного цикла: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (цисту), которые сменяют друг друга в зависимости от окружающих условий.
2. Для вегетативных форм амебы (предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой) характерна высокая чувствительность к изменению влажности, температуры и рН, поэтому во внешней среде они быстро погибают. Цисты же, напротив, характеризуются значительной устойчивостью в окружающей среде, вне организма человека (в воде они способны сохраняться до 8 месяцев, а в почве - до 1 месяца).
3. Зрелые цисты амебы с загрязненными продуктами, водой и руками попадают в нижние отделы ЖКТ, где происходит их трансформация в непатогенную просветную форму, которая обитает в просвете толстого кишечника и питается бактериями и детритом. Это бессимптомная стадия носительства амеб.
4. Далее просветная форма может инцистироваться или превратиться в большую вегетативную форму, которая с помощью специфических протеинов и протеолитических ферментов внедряется в эпителий стенки кишечника, превращаясь в тканевую форму. Тканевая форма амебы так же, как и большая вегетативная, является патогенной, они обнаруживаются при остром амебиазе и обусловливают его клинические проявления.
5. Тканевая форма паразитирует в подслизистом и слизистом слоях стенки толстого кишечника, разрушая эпителий, нарушая микроциркуляцию и приводя к образованию микроабсцессов с дальнейшим формированием множественных язвенных поражений и некротизацией тканей. Чаще всего при амебиазе патологический процесс распространяется на слепую и восходящую ободочную кишку, реже затрагивается сигмовидная и прямая кишка.
6. В тяжелых случаях в результате гематогенной диссеминации гистолитические амебы попадают в печень, головной мозг, легкие, поджелудочную железу и почки с образованием в них абсцессов.

Клиническая картина амебной дизентерии

Наиболее распространенным вариантом заболевания является кишечная форма амебиаза.

Другим вариантом является внекишечный амебиаз, проявляющийся в виде амебных абсцессов печени, мозга, легких, поражения кожи и мочеполовой системы (кожный и мочеполовой амебиаз соответственно).

Клинические проявления кишечного амебиаза следующие:

1. С момента заражения до появления первых симптомов может пройти от одной недели до трех месяцев, чаще всего 3-6 недель (инкубационный период).
2. Наиболее характерным и ведущим симптомом кишечной формы амебиаза является диарея. Стул жидкий, обильный, до 5-6 раз в сутки, сначала он имеет каловый характер, отмечаются примеси слизи. Далее частота дефекаций увеличивается и может достигать10-20 раз в сутки, а испражнения на вид становятся как желеобразная масса, с примесью крови.
3. Постоянные нарастающие абдоминальные боли, преимущественно в правой подвздошной области. Если поражается прямая кишка, больной жалуется на мучительные тенезмы, если же поражен червеобразный отросток, возникают типичные симптомы аппендицита.
4. Астеновегетативный синдром.
5. Может умеренно повышаться температура тела.
6. Острая стадия при кишечном амебиазе обычно продолжается 4-6 недель, постепенно стихая, после чего на достаточно продолжительный (несколько недель-месяцев) промежуток времени наступает стадия ремиссии.
7. Выздоровление крайне редко происходит самопроизвольно. При отсутствии лечения вновь возникает обострение, и кишечный амебиаз становится хроническим (непрерывное течение продолжительностью до 10 лет и более) или приобретает хроническое рецидивирующее.
8. При хроническом течении кишечного амебиаза нарушаются все виды обмена, что ведет к истощению, вплоть до кахексии, гиповитаминозам, появлению отеков, развитию гипохромной анемии и эндокринопатий.
9. У беременных, детей раннего возраста и ослабленных больных встречается молниеносная форма кишечного амебиаза, для которой характерно появление обширных изъязвлений толстой кишки, развитие выраженного токсического синдрома с летальным исходом.

Среди внекишечных проявлений амебиаза чаще всего встречается амебный абсцесс печени. При этом, как правило, в правой доле печени формируются множественные или одиночные гнойники, не имеющие пиогенной оболочки.

Заболевание начинается остро - с обильного потоотделения, гектической лихорадки, озноба, болей в области правого подреберья, которые усиливаются при перемене положения тела и кашле.

Состояние больных характеризуется как тяжелое, кожные покровы приобретают землистый оттенок, может развиться желтуха, печень резко болезненна и увеличена.