Белковый, жировой и углеводный обмены и методы исследования

ЛЕКЦИЯ 4. БЕЛКОВЫЙ, ЖИРОВОЙ И УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕНЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Жировой обмен. Липиды в корме и в организме включают триглицериды (нейтральные жиры), фосфолипиды, холестерин и некоторые другие. Триглицериды преимущественно являются источниками энергии, фосфолипиды и холестерин участвуют в образовании клеточных мембран и в некоторых других функциях клеток. Липидный компонент триглицеридов и фосфолипидов состоит из длинноцепочечных жирных кислот (ДЦЖК). ДЦЖК относительно нерастворимые, но могут транспортироваться в плазме в связанном с белками виде, обычно альбумином. В момент, когда требуется энергия, ДЦЖК выходят из жировой ткани, поступают в плазму и транспортируются в печень или мышцы. Холестерин поступает в организм с продуктами животного происхождения, а также синтезируется в печени. Помимо того что холестерин входит в состав клеточной стенки, он является предшественником стероидных гормонов, витамина D и желчных кислот. Жиры корма перевариваются с помощью панкреатической липазы и желчных кислот, а затем всасываются в мезентериальные лимфатические сосуды в виде хиломикронов, которые представляют собой триглицериды, покрытые апопротеином, что делает их водорастворимыми. Эти хиломикроны поступают в кровяное русло по грудному протоку, а затем к ним присоединяются дополнительные апопротеиновые белки, которые определяют их метаболический путь. Соединение липидов с белками с образованием липопротеидов позволяет липидам транспортироваться в плазме и лимфе. Липопротеиды классифицируются по их плотности после центрифугирования. Помимо ультрацентрифугирования, липопротеиды также разделяются путем электрофореза и хроматографии. Молекулы хиломикронов и липопротеидов очень низкой плотности достаточно большие, таким образом, они могут делать плазму видимо липемичной. Условно термин «гиперлипемичный» или «липемичный» используется для описания «молочного» (мутного или похожего на молоко) вида плазмы или сыворотки из-за наличия хиломикронов и/или липопротеидов очень низкой плотности. Гиперлипидемия является общим термином, описывающим повышение уровня любого или всех липидов в плазме. В ветеринарной медицине гиперлипидемия обычно описывает повышение уровня холестерина и/или триглицеридов, так как они являются наиболее часто измеряемыми липидами. Когда в плазме или сыворотке не обнаруживаются отклонения, это не значит, что гинерлипидемия отсутствует, так как гиперхолестерниемия без гипертриглицеридемии не вызывает липемию. Наиболее частой причиной гиперлипидемии у мелких животных является взятие образца после кормления. Забор образца должен проводиться после 12-часовой голодной диеты, чтобы определить, присутствует ли патологическая гиперлипидемия. Первичная идиопатическая гиперлипидемия была описана у миниатюрных шнауцеров и биглей. Патогенез остается неясным, но может быть связан с наследственным дефектом липопротеинлипазы или апопротеина, который требуется для активации липопротеинлипазы. У пораженных собак наблюдается гипертриглицеридемия и могут отмечаться гиперхолестеринемия, гиперхиломикронемия и повышение уровня других липопротеидов. У домашних пород кошек была описана первичная гиперхиломикронемия, которая может быть обусловлена нарушением активности липопротеинлипазы, а не дефицитом фермента. Вторичная гиперлипидемия возникает у лошадей вследствие анорексии, хотя беременность, лактация и ожирение, а также заболевания, которые ведут к отрицательному энергетическому балансу, могут усугублять проблему. У большинства лошадей отсутствуют долгосрочные эффекты данной патологии. Однако у некоторых лошадей и у миниатюрных лошадей, пони и ослов могут наблюдаться заметная гипертриглицеридемия, сильный липидоз печени и повышение активности печеночных ферментов, приводящие к гибели животного. К другим заболеваниям, которые предрасполагают к вторичной гиперлипидемии, относят многие эндокринопатии, такие как гипотиреоз, гиперадренокортицизм и сахарный диабет, холестаз, панкреатит и нефротический синдром. При гипотиреозе, гиперадренокортицизме, холестазе, нефротическом синдроме и гиперлипидемии натощак гиперлипидемия преимущественно обусловлена гиперхолестеринемией. Поэтому липемии плазмы не наблюдается. Панкреатит у собак и сахарный диабет часто ассоциированы с гипертриглицеридемией и/или гиперхолестеринемией. Механизм гиперлипидемии при этих патологиях, вероятно, многофакторный и необязательно полностью расшифровывается. Холестерин. Содержание холестерина определяется при гиперлипедемии у собак и кошек с подозрением на гипотиреоз и гиперадренокортицизм. Гиперхолестеринемия не вызывает липемию. Содержание холестерина определяется спектрофотометрическим, хроматографическим, прямым автоматическим и ферментативным методами. Гипохолестеринемия редко является причиной заболевания, а чаще бывает следствием таких патологий как гепатоцеллюлярная дисфункция,терминальная стадия болезни печени, портосистемный шунт, нарушение всасывания (мальабсорбция), экзокринная недостаточность поджелудочной железы, энтеропатия с потерей белка. Гипохолестеринемия может быть вызвана L-аспарагиназой, азатиоприном, колхицином, холестирамином и оральным применением аминогликозидов (гентамицин). Гиперхолестеринемия может возникнуть после кормления, вследствие холестаза, панкреатита, гипотиреоза, гиперадренокортицизма, сахарного диабета, нефропатии с потерей белка и наследственных нарушений липидного обмена. Гиперхолестеринемию обуславливают кортикостероиды, метамизол, фенитоин, тиазиды и фенотиазины Триглицериды. Содержание триглицеридов определяется у пациентов с гиперлипидемией и гиперхолестеринемией, особенно, если присутствуют такие симптомы как желудочно-кишечные расстройства, нервные припадки и периферические нейропатии, кремовый вид сосудов сетчатки, липемия. Определяется спектрофотометрическим или ферментативным методом. Гипотриглицеридемия вызывается приемом аскорбиновой кислоты, L-аспарагиназой и гепарином, кроме того некоторые анаболические стероидные средства могут оказывать подобный эффект. Достоверной связи с какими-либо патологиями не установлено, хотя редко гипотриглицеридемию наблюдают при гипертиреозе и некоторых энтеропатиях. Гипертриглицеридемия может носить идиопатический (первичный) характер. Также она отмечается после приема пищи, при сахарном диабете, гипотиреозе и остром панкреатите. Белковый обмен Плазма содержит свыше 300 белков, но только незначительное их число определяется в повседневной клинической практике. Белки плазмы состоят из альбумина и глобулинов. Большая часть белков плазмы продуцируется в печени, за исключением иммуноглобулинов, которые продуцируются плазматическими клетками. Основное различие между белками плазмы и сыворотки - это отсутствие фибриногена в сыворотке вследствие его потребления при образовании кровяного сгустка (тромба). Фибриноген это растворимый белок плазмы крови, относящийся к группе глобулинов. Определение белков плазмы путем рефрактометрии входит в общий клинический анализ крови. Определение фибриногена с использованием метода тепловой преципитации также входит в клинический анализ крови у крупных животных и является диагностическим маркером воспаления. У коров гиперфибриногенемия иногда является единственной находкой в клиническом анализе крови, указывающей на воспаление. Многие лаборатории также рассчитывают соотношение белки плазмы/ фибриноген, с тем чтобы помочь определить, обусловлена ли гиперфибриногенемия обезвоживанием или является абсолютной. Низкое соотношение (<10 у КРС, < 15 у лошадей) - наиболее стойкий признак истинной гиперфибриногенемии. Хотя при воспалительных заболеваниях у мелких животных уровень фибриногена также повышается, но это повышение недостаточно высокое, чтобы его можно было определить с помощью тепловой преципитации, и потому уровень фибриногена чаще всего определяют при исследовании нарушений свертывания, а не при воспалительных заболеваниях. Определенные вещества, особенно холестерин и другие липиды, влияют на результаты рефрактометрического измерения уровня белка, ведя к получению ложноповышенных результатов. Различия между белками плазмы и сыворотки иногда больше, чем можно было бы приписать недостатку фибриногена в сыворотке, и не объясняются наличием любого другого известного вещества, которое может оказывать влияние на результаты анализа. Вероятно, имеются неизвестные молекулы, которые могут также изменять отражение света плазмой. Общий белок в сыворотке и альбумин определяют во многих биохимических панелях спектрофотометрическим методом. Уровень глобулинов рассчитывают путем вычитания уровня альбумина из уровня общего белка. Белки сыворотки также могут быть разделены на фракции путем электрофореза в зависимости от размера и электрического заряда молекулы. Разделенные полосы окрашивают и сканируют денситометром, в результате чего проводятся электрофоретическое разделение и количественное определение каждой фракции. Помимо пиков альбумина, могут наблюдаться пики aльфаl-, aльфа2-, бета1-, бета2- и гамма-глобулинов. Уровень белка следует оценивать с учетом гематокрита и статуса гидратации. Значительное обезвоживание ведет к повышению гематокрита и уровня общего белка; содержание альбумина и глобулина повышается одновременно, поэтому соотношение альбумин/глобулин остается без изменений. Не существует физиологических оснований для повышенного синтеза альбуминов; поэтому гиперальбуминемия, как правило, является результатом уменьшения объема жидкости в организме. При острой кровопотере или избыточной инфузионной терапии гематокрит и уровень общего белка снижаются (и альбумин, и глобулины), соотношение альбумин/глобулин остается без изменений. Острое воспаление часто ассоциировано с повышенным синтезом и выделением белков острой фазы и сниженным синтезом альбумина (иногда считающегося негативным белком острой фазы), что ведет к снижению соотношения альбумин/ глобулин вследствие противоположных изменений этих показателей. Нефропатия с потерей белка вызывает селективную потерю альбумина, так что уровень альбумина в сыворотке низкий, уровень глобулинов не изменяется и соотношение альбумин/глобулин низкое. Гипоальбуминемия редко наблюдается при низкобелковых диетах или отсутствии аппетита. Однако голодание, особенно в дикой природе во время суровой зимы, может приводить к сильной гипоальбуми немии, ведущей к отеку. Нефропатия с потерей белка ассоциирована с потерей как альбумина, так и глобулинов (пангипопротеинемия) и нормальным соотношением альбумин/глобулин. Тяжелое экссудативное поражение кожи, такое как ожог, может также вести к пангипопротеинемии. Содержание белков при дисфункции печени или печеночной недостаточности варьируется больше всего. Обычно при дисфункции печени ожидаются гипоальбуминемия, нормальный уровень глобулинов и низкое соотношение альбумин/ глобулин. Однако иногда уровень глобулинов также низкий, возможно, из-за того, что многие альфа- и бета-глобулины синтезируются в печени и их синтез может быть нарушен, так же как и синтез альбумина. Иногда печеночная недостаточность ассоциирована с гиперглобулинемией, вероятно, вследствие повышенной продукции иммуноглобулинов. Иммунная система может быть ответственным этиологическим агентом при болезни печени, или может наблюдаться повышенная доставка кишечных антигенов иммунной системе, если функция мононуклеарно-фагоцитарной системы (купферовских клеток) в печени нарушена. Поэтому, хотя гипоальбуминемия ожидается в далеко зашедших случаях дисфункции печени/ печеночной недостаточности, уровень глобулинов может быть нормальным, низким или высоким. Наименее частая картина содержания белков - это нормальный уровень альбумина при заметно сниженном уровне глобулинов и высокое соотношение альбумин/глобулин. Эти результаты могут быть обусловлены наследственным или приобретенным иммунодефицитным состоянием. Отсутствие пассивной передачи иммуноглобулинов является наиболее частым примером приобретенного иммунодефицитного состояния. Это состояние развивается в результате неадекватного потребления молозива новорожденными животными, которые не получают материнские иммуноглобулины in utero (лошади и коровы). Отсутствие пассивной передачи подтверждается радиальной иммунодиффузией, позволяющей провести количественное определение уровня IgG у новорожденных. Также доступны коммерческие наборы для количественного определения IgG-антител в сыворотке жеребят, наиболее достоверным из которых является твердофазный иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA). Ком-бинированные иммунодефицитные состояния характеризуются недостаточной продукцией иммуноглобулинов и лимфопенией вследствие гипоплазии или аплазии лимфоидной ткани. Может быть использована радиальная иммунодиффузия для количественного определения IgG, IgM и IgA, когда подозревается селективный дефицит одного или более из этих иммуноглобулинов, который наиболее часто отмечается у собак. При повышении уровня гамма-глобулинов форма пика на электрофореграмме может предоставить ключи к пониманию причины этого повышения. Хроническая антигенная стимуляция обычно ведет к поликлональной гаммапатии, то есть появлению округлого пика с широким основанием вследствие синтеза различных типов антител против различных антигенных эпитопов причинного агента(ов). Например, хронический пиелонефрит у КРС может быть ассоциирован не только с гиперфибриногенемией, но также с поликлональной гипергаммаглобулинемией. Вирус инфекционного перитонита у кошек классически вызывает развитие поликлональной гипергаммаглобулинемии. Когда уровень гамма-глобулинов повышен вследствие опухоли иммуноглобулинопродуцирующих В-клеток, или плазмоцитов, наблюдается рисунок с узким основанием (как у альбумина), с одним или двумя острыми пиками, описанный как моноклональная или биклональная гаммапатия. Иногда патологические иммуноглобулины будут мигрировать в зону бета- или даже альфа-глобулинов, а не гамма-глобулинов. Хотя и редко, хроническая антигенная стимуляция, вследствие причинных агентов, таких как диморфные грибы и эрлихия, может приводить к образованию скорее моноклональных, чем поликлональных гамма-глобулинов. В таких случаях дифференцирование хронической антигенной стимуляцией и опухоли В-клеток, или плазмоцитов, может быть трудным. Возможно одновременное присутствие обеих патологий. Когда выявляются пики моно- и биклональных г-глобулинов, можно провести радиальную иммунодиффузию, чтобы выявить иммуноглобулин, который продуцируется в избытке. Иммуноэлектрофорез, хотя и технически более сложный, также можно использовать, чтобы в дальнейшем охарактеризовать патологический белок. Повышение: Снижение: Норма Общий белок Пангиперпротеинемия при обезвоживании, Гиперальбуминемия при обезвоживании, Гиперглобулинемия Пангипопротеинеми: Острая кровопотеря, Агрессивная инфузионная терапия, Энтеропатия с потерей белка, Экссудативные заболевания кожи, Дисфункция печени, Гипоальбуминемия, Гипоглобулинемия Альбумин Обезвоживание Острая кровопотеря, Агрессивная инфузионная терапия, Воспаление (негативный белок острой фазы), Нефропатия с потерей белка, Голодание, Энтеропатия с потерей белка, Экссудативные заболевания кожи, Болезни печени, Длительное низкое потребление белка Глобулины Воспаление (белки острой фазы), Печеночная недостаточность Хроническая антигенная стимуляция, Опухоль (В-клетки, плазмоциты) Острая потеря крови, Агрессивная инфузионная терапия, Энтеропатия с потерей белка, Экссудативные заболевания кожи, Болезни печени, Иммунодефицитное состояние Отношение альбумин/глобулин Иммунодефицитное состояние, Недостаточная антигенная стимуляция Обезвоживание, Острая кровопотеря, Агрессивная инфузионная терапия, Энтеропатия с потерей белка Углеводный обмен Основным биохимическим показателем для определения уровня углеводного обмена является глюкоза. Глюкоза выполняет роль основного «топлива» для клеточного метаболизма, является предшественником других сахаров, например рибозы (необходимой для синтеза нуклеиновых кислот), углеводных компонентов гликопротеинов и гликозаминогликанов. Необходимость определения глюкозы возникает у пациентов с полиурией, полидипсией, комой, изменениями поведения или апоплексическим ударом (частичным или полным). А также необходимо проверить содержание глюкозы у пациентов с печеночной недостаточностью или с недостаточностью надпочечников, острым сепсисом, панкреатической неоплазией, глюкозурией или у пациентов получающих инсулин или находящихся полностью на парентеральном питании. Существует два способа определения содержания глюкозы в крови: полоски с реагентом (с или без определения количественного значения) и стандартные лабораторные методы. К последним обычно относится спектрофотометрический анализ. Для определения количества глюкозы полоской с реагентом используют цельную кровь, и это быстрый, простой, дешевый и легкодоступный метод. Соотношение результатов, полученных с помощью полосок с реагентом и оцененных по шкале и стандартными лабораторными методами определения глюкозы, широко варьирует. Эти различия более заметны при повышенном содержании глюкозы (> 300 мг/мл). Обычно результаты теста с полоской оказываются ниже тех, что получены стандартными лабораторными методами. Для того чтобы минимально снизить потребление глюкозы клетками крови, необходимо в течение 30 минут после взятия пробы отделить плазму от эритроцитов и лейкоцитов. При температуре 22 °С концентрация глюкозы каждые 30- 60 минут снижается примерно на 10%, а при высоких концентрациях метаболически активных клеток в крови (т.е. при лейкоцитозе, лейкозе) это происходит еще быстрее. При сильно повышенном или сильно пониженном гематокрите использование полосок с реагентом для определения глюкозы может дать неверные результаты. Менее точные результаты получают таким методом исследования, когда концентрация глюкозы высокая (>16,8 ммоль/л). В результате неполного покрытия поверхности полоски с реагентом кровью результаты могут быть занижены Ошибочны они и в том случае, если полоска с реагентом просрочена, слишком пропитана кровью, измерительные приборы неправильно откалиброваны или время проведения теста не соблюдается. Гипогликемия может быть вызвана инсулином, антигистаминными препаратами, бета-блокаторами (пропранолол), сульфанилуретиками (хлорпропамид), этанолом и у больных диабетом салицилатами и анаболическими стероидными средствами. Гипогликемия обычно возникает вследствие избыточного потребления глюкозы нормальными (на фоне гиперинсулинизма) или неопластическими клетками, нарушения печеночного глюконеогенеза и глюкогенолиза (т.е при печеночной недостаточности), пониженного содержания диабетогенных гормонов (т.е. при пониженном содержании кортизола), при недостаточном поступлении глюкозы и других веществ, необходимых для глюконеогенеза в печени, с пищей (например, при голодании новорожденных) или при сочетании этих причин (например, сепсис), а так же при потерях глюкозы у высокопродуктивных молочных коров, что обычно приводит к кетозу. Ятрогенная гипогликемия часто возникает при введении избыточных доз инсулина животным с диабетом. Перед тем как проводить диагностику, чтобы выяснить причины заболевания необходимо подтвердить наличие гипогликемии. Внимательное изучение истории болезни, осмотр пациента и лабораторные исследования (общий анализ крови, биохимический анализ сыворотки, анализ мочи) обычно позволяют выяснить причины. Гипогликемия у новорожденных обычно вызывается идиопатической гипогликемией, голоданием, почечной недостаточностью (по причине портального анастомоза) или сепсисом. У молодых животных она обычно появляется прн печеночной недостаточности, гипоадренокортицизме или сепсисе. Основные причины этого заболевания у взрослых животных — почечная недостаточность, аденома островковых клеток, экстрапанкреатнческая неоплазия, гипоадренокортицизм. У животных с гипоадренокортипизмом и печеночной недостаточностью гипогликемия чаще всего незначительно выражена (>2,52 ммоль/л) и отмечается редко. Имеют место другие нарушения. Это гипонатриемия/гиперкалиемия (гипоадренокортицизм), повышение активности аланинаминотрансферазы и гипоальбуминемия (печеночная недостаточность). Для подтверждения диагноза можно провести тест стимуляции адренокортикотропного гормона или тест на функционирование печени. Значительная гипогликемия (<35 мг/мл) может развиться у новорожденных и растущих животных (особенно собак мелких пород), а также при сепсисе, аденоме островковых клеток и при экстрапанкреатической неоплазии (особенно печеночная аденокарцинома и лейомиосаркома). Сепсис легко выявляется при осмотре и по отклонениям в общем анализе крови, включая нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг в сторону незрелых клеток и токсическое поражение нейтрофилов. Экстрапанкреатическая неоплазия может быть определена при осмотре или при визуализации грудной или брюшной полости. У собак с аденомой островковых клеток обычно не отмечается отклонений при осмотре и других нарушений, кроме гипогликемии. Для подтверждения данного диагноза необходимо проверить концентрацию инсулина в сыворотке. Гипергликемия (особенно у пациентов в преддиабетическом состоянии) может быть обусловлена L-аспарагиназой, бета-адренергическими препаратами, кортикостероидами, диазоксидом, фуросемидом, ацетазоламидом, тиазидами, салицилатами, фенотиазинами, нитрофурантоином, гепарином, глюкагоном, тироксином, прогестагенами и эстрогенами. У кошек ацетат мегестрола способен вызвать проходящую или персистирующую гипергликемию. Также она развивается при недостатке инсулина, нарушении его действия в периферических тканях (т.е. снижение утилизации глюкозы), усилении печеночного глюконеогенеза и гликогенолиза или при их комбинации. К ятрогенным причинам гипергликемии относятся внутривенное введение жидкостей, содержащих декстрозу, и растворов для парентерального питания, а также назначение диабетогенных препаратов (глюкокортикоидов, ацетата мегестрола). Серьезная гипергликемия (без глюкозурии) часто встречается у кошек, подвергшихся стрессовому воздействию, вследствие выделения адреналина. Если гипергликемия держится в пределах 7,28— 10,08 ммоль/л, то она не вызывает глюкозурию, полиурию или полидипсию, а сама не сопровождается клиническими признаками и часто находится вне подозрения. Когда у пациента с незначительной гипергликемией (<10,08 ммоль/л) проявляется полиурия-полидипсия, необходимо искать причину помимо инсулинзависимого сахарного диабета. У некоторых животных незначительная гиперглиемия может отмечаться в течение двух часов после приема корма, содержащего большое количество моносахаридов и дисахаридов, у кошек — после стрессового воздействия, при назначении диабетогенных препаратов, на ранних стадиях сахарного диабета и при нарушениях, связанных с понижением активности инсулина. Диагностику нарушений, вызывающих снижение активности инсулина, следует проводить, если незначительная гипергликемия (<10,08 ммоль/л) сохраняется у животного в спокойном состоянии и при прекращении применения диабетогенных препаратов. Всех животных с гипергликемией необходимо проверить на глюкозурию. Если данные нарушения персистируют на фоне полиурии-полидипсии, то это свидетельствует о сахарном диабете. Персистирование диабета частично зависит от патологии островков поджелудочной железы, функциональной способности островковых клеток и обратимости сопровождающих диабетогенных заболеваний. У животных с подозрением на сахарный диабет необходимо отменить или заменить диабетогенные препараты, контролировать или устранить сопутствующие воспалительные, инфекционные, гормональные или неопластические нарушения и затем проверить содержание глюкозы в крови. Наличие сопутствующих диабетогенных нарушений можно выяснить из истории болезни, при осмотре животного, по результатам лабораторных исследований (общий анализ крови, биохимический анализ сыворотки, анализ мочи) и по степени регуляции гликемии введением инсулина. Если гликемия при этом плохо регулируется, то скорее всего имеются сопутствующие диабетогенные нарушения. Наиболее частые среди них у собак — гиперадренокортицизм, диэструс и сопутствующие инфекции, а у кошек — гиперадренокортицизм, акромегалия, скрытый гипертиреоз и инфекционные заболевания. ИНСУЛИН Инсулин является основным гипогликемическим фактором, тогда как другие гормоны — глюкагон, гормон роста, кортизол и адреналин— обладают противоположным действием: они противодействуют эффектам инсулина и усиливают глюконеогенез. Показатель содержания инсулина в крови важен при выявлении аденомы островковых клеток поджелудочной железы, оценке функции островковых клеток у животных с сахарным диабетом, подозрении на наличие антител к инсулину у животных с сахарным диабетом и резистентности к инсулину. Существует большой спектр причин, вызывающих изменение содержания инсулина в крови, поэтому диагноз необходимо ставить, учитывая кoнцентрацию глюкозы в крови. Более точные результаты дает измерение концентрации инсулина в плазме. Пробы желательно брать на голодный желудок, чтобы избежать стимулирующего эффекта приема пищи на секрецию инсулина. Образцы сыворотки должны быть отделены от клеточных элементов крови и заморожены перед тем, как передать их в лабораторию. После инъекции инсулин может присутствовать в крови в течение 24 часов. Постоянное его применение у диабетиков может вызвать образование антител к инсулину, которые, влияя на проведение радиоиммуноанализа единичных антител, приводят к ложному повышению значений. Интерпретация при гипогликемии. Для подтверждения диагноза инсулиисекретирующей неоплазмы необходимо установить, что во время гипогликемии выделяется несоответствующее количество инсулина. Если при концентрации глюкозы менее 2,8 ммоль/л содержание инсулина в сыворотке повышено (более 20 ЕД/л), то возможно наличие инсулинсекретирующей неоплазмы. Она может присутствовать, когда концентрация инсулина находится в высших пределах нормы (10-20 ЕД/л). И только при концентрации инсулина ниже пределов нормы (менее 5ЕД/л) ее наличие исключается. Когда же его концентрации находится в нижних пределах нормы, допустимы и другие причины гипогликемии. В этом случае внимательное изучение истории болезни, результатов осмотра животного, клинические исследования, ультрасонография брюшной полости и повторная оценка содержания глюкозы и инсулина в сыворотке обычно позволяют выявить причины гипогликемии. Интерпретация при гипергликемии. У здоровых животных при гипергликемии концентрация инсулина в сыворотке должна повышаться. Если у больных диабетом концентрация инсулина в крови превышает 20 ЕД/л, это свидетельствует об остаточной активности островковых клеток и о диабете II типа (инсулиннезависимый сахарный диабет) или о диабете, вызванном сопутствующим заболеванием, подавляющем инсулин. У большинства животных с диабетом I типа (инсулинзависимый сахарный диабет) концентрация инсулина в сыворотке меньше 10 ЕД/л. Если у животного, страдающего диабетом, после последней инъекции инсулина прошло более 24 часов и его в сыворотке значительно выше нормы, то, возможно, в крови сформировались антитела к инсулину. Обычно через 24 часа после последней инъекции концентрация инсулина в сыворотке составляет менее 50 ЕД/л.